Vi lærer alt om axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en neurologisk lidelse, der er karakteriseret ved et fald i ledningsevnen af ​​en nerveimpuls i det perifere nervesystem. Forbindelsen mellem axonerne er tabt, som følge af, at personen taber følsomheden af ​​lemmerne, føles hyppig prikkende og ømhed. Vitaminmangler, forgiftning, alkoholmisbrug og mange andre faktorer kan udløse udviklingen af ​​denne sygdom. Hvad er symptomerne på denne patologi, og ved hjælp af hvilke metoder der kan behandles - overvej næste.

grunde

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonal polyneuropati er:

  1. Forkert, ubalanceret kost, uden vitaminer og mineraler, hvilket fører til udtømning af kroppen og en akut mangel på vitamin B i gruppe B, især vitamin B1.
  2. Sygdomme i lymfesystemet og kredsløbssystemet forbundet med nedsat syntese af blodceller.
  3. Stærk og langvarig forgiftning med skadelige stoffer: kviksølv, kobber, bly, fosfor.
  4. Narkotikaforgiftning, udløst af langvarig og ukontrolleret indtagelse af stoffer.
  5. Kronisk alkoholisme.
  6. Diabetes mellitus af forskellige etiologier og stadier.
  7. Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus, Crohns sygdom.
  8. Amyloidose, hvor protein-polysaccharidkomplekset akkumuleres og deponeres i væv, hvilket skyldes en akut svækkelse af proteinmetabolisme i kroppen.

Endvidere kan axonal polyneuropati arves, når en svag aksonal forbindelse af det perifere nervesystem er kodet af et specielt gen.

I fare er mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, arbejder i en farlig industri, samt misbruger stærke alkoholholdige drikkevarer.

symptomer

Kliniske manifestationer af denne sygdom opstår pludselig, gradvist øger intensiteten. Enkel smerte og prikken i lemmerne kan i sidste ende udvikle sig til et tab af følelse og lammelse. De vigtigste manifestationer af sygdommen er:

  1. Muskelkramper i de øvre lemmer, ben, kort lammelse, som forsvinder efter lidt opvarmning.
  2. Overtrædelse af blodcirkulationen i periferien, der ledsages af hævelse, svimmelhed under pludselige bevægelser, udseendet af et vaskulært netværk.
  3. Seksuel dysfunktion, hvor libido er fraværende eller reduceret.
  4. Tørhed i mundhulen, nedsat syn.
  5. Ændre gang, hvilket fremkalder en overtrædelse af motoraktivitet.
  6. Svaghed i hænderne og umuligheden af ​​at hæve selv en lille masse.
  7. Blanchering og rødme af huden.
  8. Hurtig eller langsom puls, pludselige dråber i blodtryk.
  9. Overtrædelse af blæren og tarmene, som forårsager stagnation af væske i kroppen, forøger forgiftning og forårsager langvarig forstoppelse.
  10. Forstyrrelse af tale og fine motoriske færdigheder i hænderne, umuligheden af ​​knapper og gennemførelse af småarbejde.

Perifere nerver er ansvarlige for følsomheden af ​​huden, dannelsen af ​​smerte og refleksreaktioner.

I tilfælde af progression af axonal polyneuropati kan andre faktorer og sensoriske forstyrrelser forekomme:

  • paræstesier manifesteret som krybende kryber
  • hyperesthesi, som øger følsomheden af ​​huden, og den mindste irritation opfattes forkert;
  • hypoesthesi, som manifesterer sig i at reducere følsomheden og følelsesløshed i lemmerne;
  • kolde ekstremiteter, der fremkommer uanset omgivelsestemperaturen.

Axoner i strid med ledningsevnen kan stige i størrelse, hvilket fører til kompression af blodkar. Dette bevirker igen en spasme, der forårsager puffiness og forstyrrelse af metaboliske processer i periferien. Alt dette fører uundgåeligt til polyneuropati, hvis manglende behandling kan fremkalde fuldstændig lammelse og død.

I det tilfælde, hvor axonal-demyeliniserende neuropati opstår, kan de manifesterende symptomer have karakteristisk asymmetri. Samtidig ændres personens gang og kropsvinkel, et hældningshoved fremstår, og armene ser ud til at være forskellige i længden.

Nedfaldet af hypoglossal nerve fremkalder følelsesløshed i tungen, som ledsages af en karakteristisk prikken. Processen med at sluge spyt er nedsat, hvor indholdet af munden ofte kommer ud.

Hvis den visuelle og auditivnerven påvirkes, har patienten en forringelse af kvaliteten af ​​synet og hørelsen.

Det kan både være på kort og lang sigt.

diagnostik

Grunden til at gå til en specialist er de ovennævnte symptomer. Efter at have undersøgt og indsamlet den primære historie, der angiver hyppigheden, arten og graden af ​​smerte og ubehag, anbefaler lægerne på klinikken at gennemgå en omfattende diagnose ved at besøge en neuropatolog.

Det kan være nødvendigt at konsultere specialister som:

  • hepatolog;
  • en immunolog
  • psykiateren;
  • hematologist;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Kun efter at have samlet en fuld historie kan man diagnosticeres og fortsætte med behandlingen.

Instrumentale metoder

Diagnostik ved hjælp af medicinsk udstyr med høj præcision indebærer at udføre sådanne procedurer som:

  1. Elektromyografi - hjælper med at bestemme graden af ​​ledning af nerveimpulser samt lokalisering af axonal polyneuropati. Baseret på de opnåede data klargøres diagnosen "neuropati", blokken bestemmes, såvel som symmetri.
  2. Nålelektromyografi - giver dig mulighed for at identificere tegn på denerverings-genoprettelsesprocessen for de øvre og nedre ekstremiteter ved at vurdere ikke kun ledningsevnen, men også hastigheden for at opnå et svar.
  3. Nervebiopsi - bruges kun, når der er mistanke om udviklingen af ​​amyloidose, hvor forekomster af stoffer forekommer i nervefibrene.
  4. MR og CT er nødvendige for differentiel diagnose og påvisning af associerede sygdomme. Det er især vigtigt at ty til hjælp fra MR og CT i nærværelse af kroniske sygdomme, der kan provokere udviklingen af ​​axonal polyneuropati.
  5. Ultralyd af blodkar - udpeges i tilfælde, hvor sygdommen provokerer øget ødem og vasospasme, hvilket fører til en krænkelse af deres integritet og deformation.

Instrumentdiagnostik giver dig mulighed for at foretage en mere præcis diagnose samt at etablere typen af ​​sygdom: demyeliniserende polyneuropati eller axonal (polyradiculoneuropati), som i sidste ende vil hjælpe dig med at vælge den mest optimale behandling.

Yderligere instrumentelle diagnostiske metoder er:

  • Ultralyd af lever og nyrer;
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • elektrokardiografi;
  • elektroencephalografi.

Alle er brugt i differentialdiagnosen, som hjælper med at diagnosticere nøjagtigt og afsløre sygdommens ætiologi.

Laboratoriediagnose

Da urin og blodprøver vil hjælpe med at få et mere præcist billede af sundhedstilstanden og identificere årsagen til polyneuropati, kan test som f.eks. Anvendes:

  1. Generel og biokemisk blodprøve - hjælper med at vurdere den generelle sundhedstilstand, tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces mv.
  2. Blodtest for sukkerniveau - udføres for at identificere niveauet af glukose, hvilket hjælper med at bedømme sandsynligheden for diabetes.
  3. Lipidogram - viser mængden af ​​metaboliske processer og absorption af fedtstoffer i kroppen.
  4. Coagulogram - viser effektiviteten af ​​blodkoagulering samt aktiviseringshastigheden for blodkoagulationsmekanismen.
  5. Detektion i blodet af den kvantitative sammensætning af vitaminerne B1, B6, E.
  6. Blodtest for smitsomme sygdomme (hepatitis, syfilis, AIDS, STD'er).
  7. Blodprøvning for skjoldbruskkirtelhormonniveauer.
  8. Leverforsøg - viser kroppens præstationer samt niveauet af enzymer syntetiseret.
  9. Analyse af cerebrospinalvæsken - udpeges, hvis du har mistanke om forekomsten af ​​leukæmi og anden blodkræft.
  10. Undersøgelsen af ​​afføring på æggene af ormen og skjult blod.

behandling

Hovedprincippet om behandling er at finde og eliminere årsagen til sygdommens udvikling og derefter genoprette den tidligere axonale ledning i det perifere nervesystem. Dette opnås ved hjælp af kompleks behandling, som vælges individuelt. Terapien består af følgende stoffer:

Vitaminer - udpeget med en akut mangel på vitaminer i gruppe B, som forekommer med læsioner af leveren, nyrerne, alkoholafhængigheden og dystrofi.

Indledningsvis indført i kroppen i form af injektioner, efter indledningen af ​​forbedring, fortsættes oral administration.

De mest populære er:

Cholinesterasehæmmere - sænke syntesen af ​​cholinesterase, som efterfølgende brydes ned i enklere komponenter, der ikke fremkalder udviklingen af ​​lammelse og spontane muskelkontraktioner.

Narkotika som kan anvendes:

Muskelafslappende midler - hjælper med at reducere muskeltonen forårsaget af deres spasmer. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er:

Antikonvulsiver - lægemidler undertrykker nervesystemet, og eliminerer også de ukontrollerede muskelspasmer, som opnås på grund af deres fuldstændige afslapning. De mest effektive af dem er:

Specifikke modgift anvendes, når en person er blevet forgiftet med skadelige stoffer.

Valget af modgift afhænger direkte af, hvad der netop skyldes forgiftningen.

Atropinopodobny-stoffer - udpeges kun, når forgiftning er fastgjort med organophosphatforbindelser. De mest almindeligt anvendte er:

Glukokortikosteroider - lægemidler i denne gruppe blokerer kroppens aggressive respons på en stimulus, som hjælper med at opnå en antiinflammatorisk, analgetisk og antihistamin effekt. De mest effektive af dem er:

Hypoglykæmiske lægemidler - foreskrives i tilfælde, hvor glukoseindikatorerne overskrider normen, og der er en tendens til at udvikle diabetes. De mest almindeligt anvendte er:

Metformin - hjælper med at reducere blodsukkeret ved hæmning af lipidmetabolisme. Ikke anvendt i nærvær af gangren, ketoacidose og leverinsufficiens. Pris - 35-50 rubler.

Antihypoxanter - neutraliserer cellehypoxi ved at mætte dem med ilt og normalisere gasudveksling i periferien. De mest effektive af dem er:

Behandlingsprognose

I tilfælde, hvor polyneuropati i de nedre og øvre ekstremiteter diagnosticeres i de tidlige stadier, er prognoserne mest fordelagtige. Korrekt valgt kompleks behandling hjælper med at normalisere ledningsevnen af ​​nerveimpulser, genoprette følsomheden og også fjerne smerte og ubehag.

Det er vigtigt at fastslå årsagerne til dets forekomst, for hvilken kompleks diagnostik anvendes.

Komplikationer og konsekvenser

I tilfælde af ukorrekt behandling af polyneuropati kan positiv dynamik være fraværende. Kun en læge er i stand til at vælge den rigtige og korrekte behandling. Ellers kan en person forventes:

  • blindhed, døvhed, taleforstyrrelser;
  • lammelse af individuelle dele af kroppen, som vil udvikle sig med tiden;
  • hjertearytmi, udvikling af bradykardi og arytmier;
  • problemer med afføring og vedvarende forstoppelse, der udvikler sig på grund af et fald i tarmmotiliteten;
  • forringelse af lever og nyrer.

Afvisning af behandling kan medføre død, så hvis du har ovenstående symptomer, skal du straks kontakte læge.

Se polyneuropati videoen

Yderligere profylakse

Efter forbedring af patientens generelle tilstand under behandlingen af ​​den underliggende sygdom tilbydes han støttende terapi. Forebyggelse hjælper med at reducere sandsynligheden for at udvikle axonal polyneuropati. Disse omfatter:

  1. Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser ordineret af en læge.
  2. Afvisning af skadelige virkninger af giftige stoffer, især alkoholholdige drikkevarer.
  3. Aktiv livsstil og ordentlig, afbalanceret ernæring.
  4. Periodisk undersøgelse og løbende overvågning af trivsel.

Således manifesteres axonal polyneuropati ved svækket ledning af nerveimpulsen, hvilket forårsager muskelstivhed, spasme, smerte, prikkende og brændende.

Under behandling foreskrives analgetika, vitaminkomplekser, antihypoxanter og glukokortikosteroider.

Behandlingen bør være omfattende, ellers kan den være ineffektiv.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Overtrædelse af tarmens, blærens motorfunktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, lidelse i øjets bolig.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesteres i nedsat funktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der i dette tilfælde akkumuleres blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (CN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet og muskelstrækninger.

Med axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel af strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at blive udsat for oxidation af fedtstoffer. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og lægemidler. Startfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan være immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge, der besidder en nervesygdom, en neuropatolog, kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker og også til glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis man mistænker forgiftning, foreskrives der en analyse af giftige forbindelser, og patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Find ud af om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrise i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Foreskrevet terapi med vitaminer fra gruppe B, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal der anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosfororganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Behandling af axonal polyneuropati og dens symptomer

Polynuropati er en kompleks proces, der opstår, når det perifere nervesystem som helhed påvirkes, såvel som de individuelle nervefibre og blodkar, der fodrer dem. Det er sædvanligt at skelne mellem axonal og demyeliniserende polyneuropati, uanset hvilken form for sygdommen der er primær, sekundær patologi slutter sig over tid.

Den mest almindelige er den aksonale type polyneuropati (neuropati eller neuropati), men uden rettidig behandling udvikler symptomerne på demyeliniseringsprocessen, hvorfor det er nødvendigt at forstå årsagerne til sygdommen og hvordan man stopper dens udvikling.

Årsager og mekanisme for udvikling

Axonal polyneuropati (axonopati) er en neurologisk sygdom præget af en symmetrisk læsion af nerverne i ekstremiteterne. Sygdommen opstår af forskellige grunde og har derfor forskellige udviklingsmekanismer.

Det er sædvanligt at isolere de primære og sekundære axonale former for polyneuropati. I det første tilfælde er årsagerne arvelige sygdomme og idiopatiske processer, det vil sige sygdommen udvikler sig af ukendte årsager. De sekundære årsager omfatter giftig forgiftning, infektiøse, endokrine og systemiske sygdomme, forringede metaboliske processer og andre.

Listen over hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonopati:

  1. Genetisk prædisponering for neurologiske sygdomme og kollagensygdomme.
  2. Diabetes mellitus med hyppige stigninger i blodsukker.
  3. Autoimmune processer, der påvirker nervevæv.
  4. Skjoldbruskkirtelfunktionssvigt.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikationer udsatte difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresygdom.
  8. Infektioner, der giver komplikationer til nervesystemet.
  9. Manglen på vitaminer, især stærkt påvirket af manglen på vitaminer gruppe B.
  10. Immundefekt står i de senere stadier.
  11. Kemoterapi, langvarig brug af visse lægemidler til arytmier og andre.
  12. Intoxicering med narkotiske stoffer, alkohol, giftstoffer, kemikalier.
  13. Vibrerende eksponering.
  14. Dårlig vaccinationer.
  15. Skader - chok, stretching, kompression, hvilket medfører skade på nervefibrene.
  16. Hypotermi.

Og da årsagerne til axonal neuropati er helt forskellige, har mekanismen for sygdomsudviklingen i hvert enkelt tilfælde sine egne egenskaber. Men det generelle er, at med denne type sygdom lider axoner - nervefibre (stænger), der fører impulser. Der er flere eksempler:

  1. I alkoholisme er nerverkappen primært påvirket, det vil sige demyeliniserende polyneuropati indtræder oprindeligt og efterfølgende axonale sammenføjninger. Denne form udvikler sig langsomt - fra flere måneder til flere år afhænger alt af mængden og kvaliteten af ​​alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynder de skibe, der føder nerverne, at lide. Nerveceller ophører med at fungere normalt fra utilstrækkelig ernæring og dør efterfølgende.
  3. Meget hurtigt, på få dage udvikler polyneuropati sig med alvorlig forgiftning af kemikalier - bly, kviksølv, arsen, giftstoffer, kulilte. I dette tilfælde påvirkes hele nerven, celledød og forringelse af de funktioner, der er tildelt det beskadigede område, begynder.

Selv med de samme symptomer på axonal patologi afslører hver patient forskellige årsager og mekanismer i dens udvikling. Men for at identificere årsagen til udviklingen af ​​sygdommen er meget vigtig - processen med at korrigere patientens livsstil og den foreskrevne behandling afhænger af det.

Klinisk billede

Axonal neuropati i øvre og nedre ekstremiteter kan ledsages af forskellige symptomer, men der er visse tegn, der er til stede i hver patient.

Axonopatier er opdelt i tre typer:

  1. Akut - hurtigt udviklende, oftest med alvorlig forgiftning.
  2. Subakut - symptomer forekommer gradvist, denne tilstand er karakteristisk for endokrine og stofskifteforstyrrelser.
  3. Kronisk - sygdommen skrider ubemærket, symptomer kan opstå efter langvarig alkoholforgiftning, beriberi, langvarige infektioner.

Ved subakut og kronisk axonal polyneuropati øges symptomerne langsomt, og deres udvikling afhænger af antallet af fibre involveret i den patologiske proces. De vigtigste symptomer på axonskader:

  1. Sår fingre - i starten er der mild smerte eller usædvanlige fornemmelser, men gradvist øger symptomet.
  2. Tab af følelse af hud.
  3. Udseendet af usædvanlig muskel svaghed ved udførelse af sædvanlige bevægelser.
  4. Parese af symmetriske muskelgrupper (sjældent lammelse).
  5. Tremor i ekstremiteterne, muskelspænding.
  6. Muscle spild.
  7. Hævelse af lemmerne.

Afhængigt af, præcis hvilke fibre der er påvirket i ekstremiteterne, kan forskellige symptomer overholdes:

  1. Motor - muskel svaghed, som gradvist øges og spredes fra bunden op. Muskeltonen er reduceret, udseendet af kramper er muligt.
  2. Følsom - øger følsomheden selv med en let berøring, smerte, prikkende kramper på huden.
  3. Vegetativ - sved, gletscher i ekstremiteterne, marmorering eller blanchering af huden, bliver seksuelle og urinfunktioner gradvist forstyrret.

Arvelig motosensorisk polyneuropati

Axoner kan blive beskadiget ikke kun i lemmerne, men også i andre dele af kroppen. Så lider:

  1. De oculomotoriske nerver reducerer kvaliteten af ​​synet, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis udvikle sig, øjet synker.
  2. Vagusnerven - de indre organers arbejde er forstyrret, hjertesystemets aktivitet forstyrres oftest, arytmi og takykardi opstår.

Axonal neuropati ledsages ofte af trofiske læsioner: tør hud, sår, revner, hyperpigmentering. Sommetider forekommer der også almindelige symptomer: hovedpine, trykfald, feber, men oftest forekommer de med axonopati af autoimmun oprindelse.

Med fremdriften af ​​aksonale lidelser bliver symptomerne ikke blot for patienten, men også for dem der er omkring ham. Gangen bliver tung, usikker, det er svært for patienten at overvinde lige små afstande. Mange begynder at klage over meget stærke smerter, der er vanskelige at udholde.

Diagnose og behandling

Succesen med behandling af patologi afhænger af, hvor fuldført undersøgelsen vil være. De vigtigste diagnostiske metoder omfatter:

Blodsukkersats

Generel og biokemisk analyse af blod.

  • Sukker niveau test.
  • Urinanalyse.
  • Undersøgelser af infektioner.
  • Røntgen af ​​leddene.
  • USA.
  • Men den vigtigste undersøgelse betragtes som elektrokormografi. Dette er en instrumental metode til bestemmelse af lokaliseringen af ​​den berørte nerve, hvilket også gør det muligt at vurdere ledningsevnen af ​​nerveimpulser.

    Diagnose af axonal polyneuropati kræver omhyggelig indsamling af information om udviklingen af ​​patologi. Det er trods alt vigtigt ikke kun at foretage den korrekte diagnose, men også at bestemme den underliggende sygdom, der forårsagede axonal skade.

    Derfor kan diagnosen af ​​axonal polyneuropati kræve høring af forskellige specialister: en endokrinolog, en reumatolog, en smitsomme sygeplejerske og andre.

    Traditionel tilgang

    Først og fremmest er behandlingen af ​​axonopati rettet mod at eliminere den provokerende faktor:

    • i alkoholisk læsion af axonen er det nødvendigt at eliminere alkohol fuldstændigt
    • diabetes - normalisere sukker niveauer
    • med infektioner - tage antibiotika eller antivirale lægemidler
    • forgiftning kræver nødforanstaltninger for at fjerne toksinet fra kroppen.

    For det andet ordineres forskellige lægemidler afhængigt af patientens tilstand og de tegnende tegn på axonskader:

    1. Vitaminer: det mest nødvendige: B1, B6 og B12 - de har en positiv effekt på nervesystemet som helhed. Derudover kan vitaminerne A, E og C administreres.
    2. Smertepiller: I de fleste tilfælde er der nok ikke-narkotiske analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med alvorlig smerte anvender de narkotiske smertestillende midler (Morphine).
    3. I alvorlige tilfælde er glukokortikosteroidlægemidler nødvendige: Prednisolon, methylprednisolon og forskellige immunosuppressive midler.
    4. Forberedelser, der forbedrer trofisme og blodcirkulation: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. For at forbedre nerve ledningen udpeges: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Om nødvendigt tilsættes antikonvulsiva stoffer (Carbamazepin), antioxidant (Mexidol) og metaboliske midler (Cavinton) til behandlingsregimen.

    Andre metoder

    Samtidig med medicinsk behandling udføres fysioterapi:

    1. Elektroforese.
    2. Galvanisering.
    3. Massage.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinbehandling.

    Sørg for at udføre daglige terapeutiske øvelser under tilsyn af en erfaren træner. Efter udskrivning foreskrives ambulant behandling, og der gives anbefalinger om terapeutisk gymnastik, motion, ernæring og en sund livsstil.

    Behandling af axonal polyneuropati med folkemedicin er kun tilladt efter fjernelse af akut tilstand og med tilladelse fra den behandlende læge. Det er vigtigt, at stoffer ikke kommer i konflikt med ukonventionelle stoffer.

    Flere effektive opskrifter til behandling af axonal polyneuropati er:

    1. Tag 2 spsk. skeer af tørret Eleutherococcus rod, hæld 500 ml kogende vand og lad i 30 minutter i en termos. Efter tiden spændes bouillonen, tilsæt en skefuld citronsaft og 2 spiseskefulde acacia honning. Drikke dagen efter måltiderne.
    2. Tag lige mængder tørrede og hakkede oregano blade, kanel og frisk honning. Rør og tag 3 gange om dagen til dessertske.
    3. Hæld fersk persille (3 spsk. Skeer) i et glas kefir og drik dagligt inden sengetid.

    I polyneuropati, salvie, kløver, vilde rosmarin og St. John's Wort infusions er nyttige. For at resultatet kan mærkes, er det nødvendigt at vælge et middel og tage det i 10-15 dage, og derefter tage en fem-dagers pause. Herefter kan du fortsætte behandlingen med et andet eller samme middel.

    Behandlingen af ​​axonal neuropati kræver meget tid og kræfter. Men hvis du holder opmærksom på symptomerne på sygdommen i tide og søger lægehjælp, kan du opnå et hurtigt og fuldstændigt opsving.

    Axonal polyneuropati

    Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller autonome nerver er beskadiget. Sygdommen kan udvikle sig på grund af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunforsvar, kredsløbssygdomme. For at bestemme årsagen til sygdommen anvender neurologer på Yusupov Hospital moderne diagnosticeringsmetoder og lokalisering og omfanget af skader på visse nervefibre. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

    Under behandling på neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori nærmer sig individuelt valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

    Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

    Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

    • udmattelse;
    • vitamin B-mangel1, den12;
    • sygdomme, der fører til dystrofi
    • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organofosforforbindelser, lægemidler;
    • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfomer, myelom);
    • endokrine sygdomme - diabetes.

    Faktor fremkalder udviklingen af ​​motor eller axonal sensorimotorisk polyneuropati type er endogen toksicitet i nyresvigt, autoimmune processer, erhvervsmæssig risiko (vibration), amyloidose. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

    Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker ledning af nervefibre og forårsage sensorisk axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Lægemiddel polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, guldsalte, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonal neuropati.

    I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

    I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ikke-traditionelle metoder. Udgangsfaktorer for polyneuropati hos mennesker, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

    I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

    • vaskulær teori er baseret på engagement i procesbeholdere, som ankommer i det perifere nerver ilt og næringsstoffer, samt ved at ændre de fysisk-kemiske karakteristika af blod, hvilket fører til nerve iskæmi;
    • oxidativt stress teori forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati exchange positioner med nitrogenoxid lidelser, ændring kalium natrium mekanismer, der ligger til grund for dannelse og excitationsimpulsen ledning langs nerver;
    • teorien om at reducere aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer antyder, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
    • immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​axonal sensorimotorisk polyneuropati type som følge af cross-generation af autoantistoffer for strukturerne af det perifere nervesystem, efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

    De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

    Klinisk billede af axonal polyneuropati

    Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

    De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

    • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
    • muskelstrækninger;
    • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
    • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
    • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
    • tale- og gangforstyrrelser.

    Følgende symptomer indbefatter de vegetative egenskaber ved aksonal-type sensorimotorisk polyneuropati:

    • hurtig eller sjælden hjerteslag;
    • overdreven svedtendens eller tør hud
    • rødme eller bleghed i huden
    • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
    • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
    • overdreven salivation eller mundtørhed
    • øje indkvartering lidelse.

    Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver opstår sanseforstyrrelser:

    • paræstesi (gennemsøgning på huden)
    • hyperesthesi (øget følsomhed);
    • hypestesi (nedsat følsomhed);
    • tab af sensorisk funktion af typen af ​​sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

    Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati krymper kapillarerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

    Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

    • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den forkolleariske nerve);
    • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
    • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

    Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal-demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

    Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises giftig axonal polyneografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

    Behandling af axonal polyneuropati

    Neuroforskere Yusupov hospitaler giver omfattende behandling axonal polyneuropati af de nedre lemmer, der tager sigte på de årsager, mekanismer og udvikling af symptomer. Læger ordinere patienter vitaminer af gruppe B. Blandt de mange midler mod krænkelser af oxidative processer præparater af alfa-lipoic eller thioctsyre midler tildelt til den første valg. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

    Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, tetatsin calcium, D-penicillamin. Hvis forgiftning med organophosphorforbindelser anvendes atropinopodobnye midler. Terapi autoimmune polyneuropatier omfatter indgivelse glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati er modtagelse hypoglykæmiske midler (metformin, glibenclamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

    Som middel til symptomatisk behandling af smerte i axonal polyneuropati udbredte analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dikloberl retard). Ved samtidige sygdomme i fordøjelsesorganerne foreskrives ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

    I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

    • paraffin-ozocerit applikationer;
    • elektrostimulation;
    • forskellige typer af massage;
    • boblebad og fire-kammer bad;
    • hyperbar oxygenering.

    Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, gennemgår endolymfotropisk blokade med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.

    Axonal type neuronal skade

    Skader på nervefiberens aksiale cylinder forårsager en axonal type nerveskader. Denne type læsion findes i toksiske, dysmetabolske neuropatier, herunder alkoholisk ætiologi, periarteritis nodosa, uremi, porfyri, diabetes og maligne tumorer. Hvis skade på myelinskeden påvirker reduktion eller blokering af nerveimpulser, for eksempel ledningen af ​​signaler fra en vilkårlig motorkommando fra cerebral cortex til musklerne, så hæmmer axonlæsionen axontrofisme og aksonal transport, hvilket fører til nedsat axon-excitabilitet og følgelig, umuligheden af ​​dens aktivering i det berørte område og distal for det. Overtrædelse af excitabiliteten af ​​axonen fører til manglende evne til at udføre på det excitation. Bevarelsen af ​​de normale værdier for impulsens hastighed langs nerverne i den aksonale type læsion er forbundet med konduktiviteten af ​​de resterende upåvirkede fibre. Den samlede aksonale læsion af alle nervefibre vil føre til en fuldstændig mangel på respons (fuldstændigt tab af elektrisk excitabilitet i nerven) og manglende evne til at kontrollere ledningens hastighed. Axonal læsion indebærer en overtrædelse af axonal transport og sekundære trofiske og informative effekter på muskelen. I den denervaterede muskel med axonal skade forekommer denerveringsfænomener. Ved akut denervation i de første 10-14 dage er der ingen ændringer i muskelen, da den aksonale strøm bruger de resterende ressourcer. Endvidere forsøger muskelen i den første fase af denervation at miste den organiserende nervekontrol at anvende humorale reguleringsfaktorer og øger følgelig følsomheden over for ydre humorale effekter. Reduktionen af ​​muskelens transmembranepotentiale og fremkomsten af ​​muligheden for hurtigt at nå et kritisk niveau af depolarisering fører til udseendet af spontan aktivitet i form af fibrillationspotentialer og positive skarpe bølger. Fibrillationspotentialer opstår i den første fase af denervation og afspejler dystrofiske processer i muskelfibre. Med fortsat denervation øges frekvensen af ​​fibrillationspotentialerne, og med muskelcellerne dør, vises positive skarpe bølger. Ved vurdering af axonskader er det meget vigtigt at bestemme tre karakteristika: sværhedsgrad, reversibilitet og prævalens langs axonen af ​​forstyrret excitabilitet. Evaluering af alle tre parametre af excitabilitet gør det muligt at bedømme sværhedsgraden, forekomsten og muligheden for at skade læsionen.

    Sværhedsgraden af ​​akson excitabilitetslidelser blev tidligere bestemt ved metoden til klassisk elektrodiagnostik. Mindstintensiteten af ​​en ekstern elektrisk stimulus, der kan aktivere en axon (generere et aktionspotentiale) karakteriserer dets niveau af spænding. Intensiteten af ​​den elektriske stimulus bestemmes af 2 parametre: størrelsen af ​​strømmen og varigheden af ​​dens virkning, dvs. Varigheden af ​​den irriterende impuls. Normalt er nerven ved moderat strømstyrke følsom over for kortvarige impulser (op til 0,01-0,1 ms), musklen er kun følsom for langvarig strøm (20-30 ms). Det er meget vigtigt, at muskelstimuleringen i motorpunktet ikke er en direkte stimulering af musklen, men formidles gennem axonens terminaler og er faktisk en test af aksonets excitabilitet og ikke af muskelen. Afhængigheden af ​​axon excitabilitet på størrelsen af ​​strømmen og pulsens varighed kaldes "Force-duration" (figur 13).

    Fig. 13. Kraftkurven - afhængigheden af ​​nervespænding på

    størrelsen af ​​den nuværende og pulsvarigheden (ifølge LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - delvis denervation (kurve med en pause)

    3 - komplet denervation

    Metoden til klassisk elektrodiagnostik, der tidligere blev brugt til diagnosticering af muskel-denervering, er baseret på bestemmelse af excitabiliteten af ​​low-threshold (low myelinated) axons, dvs. minimal grad af muskelaktivering, når pulserende strøm anvendes til det. Kontrol af den minimale muskelaktivering blev udført visuelt, anvendelsen af ​​strømmen - i motorens motorpunkt. Styrken af ​​den virkende strøm er fra 0 til 100 mA, idet pulsvarigheden er fra 0,05 ms til 300 ms, er pulsstrømmen med en varighed på 300 ms lig med en konstant strøm. Minimumstrømmen med en maksimal varighed (300 ms), der påføres ved motorpunktet fra katoden, forårsager en minimal synlig muskelkontraktion, kaldes en reobase. Med axonal skade (denervation) falder reobasen, dvs. mindre DC-strøm er nødvendig for minimal muskelkontraktion, da et kritisk niveau af depolarisering er lettere at opnå. Den mest informative indikator for axonskader (denervation) er dens ophidselse til en pulserende strøm af kort varighed. I denne henseende blev indikatoren for chronaxia indført - minimumsvarigheden af ​​en nuværende puls af to reobaser, der er nødvendig for minimal synlig muskelkontraktion. Med axonal skade (denervation) øges indekset for kronaksen. Sammenligning af indikatorerne for rheobase og chronaxia med "force-duration" -kurven, kan man bemærke, at rheobase og chronaxia er punkter i kurven. Rheobase og chronaxia er således vejledende indikatorer ved vurderingen af ​​axonal læsion. I øjeblikket udføres evalueringen af ​​kraftvarighedskurven ikke af en række årsager:

    * Metoden er baseret på de subjektive kriterier for muskelaktivering (visuel);

    * betydelig forskningsindsats

    * Tvetydigheden af ​​fortolkningen af ​​resultaterne, idet ved delvist bevarelse af upåvirket nervefibre i nerven, vil kraftvarighedskurven repræsentere summen af ​​excitabiliteten af ​​de berørte og ikke-berørte fibre. Excitabiliteten af ​​upåvirkede fibre vil danne den venstre side af kurven (for korte impulser) og de berørte fibers excitabilitet - den højre side af kurven (for lange pulser);

    * tilstrækkelig inerti i kurvens ændring i evalueringen af ​​genoprensningsprocessen sammenlignet med nål EMG;

    * Manglen på moderne instrumenter til forskning. Den tidligere anvendte enhed UEI-1 er fundamentalt forældet moralsk og fysisk, siden udgivelsen stoppede for mere end 15 år siden.

    I stimuleringen EMG i undersøgelsen af ​​M-responsen anvendes stimuli 0,1 ms oftere, men den maksimale pulsvarighed genereret af stimulatoren i EMG-installationen er 1,0 ms. Når man registrerer M-responsen i supramaximal stimuleringsmodus, aktiveres alle aksoner, der inderverer muskelen. Med nederlaget for alle axoner er M-responsen fraværende. Med nederlaget for en del af nerveens axoner registreres en lav-amplitude M-respons på grund af det faktum, at de berørte axoner reducerer eller mister deres excitabilitet. Stimulering EMG diagnostik af axonal partiel skade har fordele i forhold til klassisk elektrodiagnostik, da det giver mulighed for at tage hensyn til bidraget til M-respons ikke kun af lavtærskel-axoner (motorenheder), men også af højt tærskelhøje myelinerede fibre. Klassisk elektrodiagnostik gør det muligt at evaluere excitabiliteten af ​​kun lavt-tærskel-lavmylinerede fibre. I betragtning af det faktum, at axonerne af stærkt myelinerede fibre påvirkes, når de mister forbindelsen med neuronlegemet før umylinerede fibre (E. T. Zaytsev, 1981), kan man hævde, at metoden til estimering af M-responsparametre er mere følsom end klassisk elektrodiagnostik.

    Vendbarheden af ​​forstyrrelse af axon excitabilitet er et dårligt forstået område, på trods af dets store betydning i klinikken. Ved skader på perifere nerver, polyneuropatier, mononeuropatier og poliosyndrom registreres ofte den såkaldte aksonale type læsion, dvs. faldet af amplituden af ​​den distale M-respons med en relativt intakt hastighed af impulsen langs nerve og form af M-bølge. Et sådant fald i amplituden af ​​M-responsen kombineres med et fald eller tab af excitabilitet for en del af axoner. Erfaring i klinikken for neuroinfections hos Institute of Pediatric Infections viser, at nedsat excitabilitet af axoner i den akutte periode af læsionen i nogle tilfælde er irreversibel og fører til død af axonen med yderligere kompenserende genoplivning. I andre tilfælde er forstyrrelsen af ​​spænding reversibel, axons død forekommer ikke, og forringede funktioner genoprettes hurtigt. I neurologi anvendes udtrykket "axonal skade" som et synonym for axon-irreversibilitet og sværhedsgraden af ​​læsioner, som er forbundet med en hyppig opfattelse af denne type læsion ved ret forsinkede termer fra sygdommens begyndelse - læsning 1-2 måneder, når perioden for reversibilitet af axon excitabilitetsforstyrrelser slutter. Analyse af patientdata i dynamik med ansigtsnerveneropati, akut inflammatorisk polyneuropati, eksperimentel og klinisk litteraturdata tyder på følgende dynamik i axon excitabilitetsforstyrrelser. Axonlæsionen forårsager forstyrrelse i første omgang af hurtig aksonal transport, hvilket i løbet af 5-6 dage fører til en delvis nedsættelse af excitabiliteten af ​​en del af nervexonerne til en pulserende strøm af kort varighed (0,1 ms) med intakt følsomhed overfor pulser af relativt lang varighed (0,5 ms). Under stimulering med pulser på 0,5 ms aktiveres alle aksoner af nerveren, og amplituden af ​​M-responsen svarer til standardværdierne. Disse ændringer er reversible i mangel af yderligere bivirkninger. Med fortsat og stigende eksponering for den skadelige faktor falder axon excitabiliteten i større grad, og det bliver ufølsomt over for impulser med en varighed på 0,5 ms. Forlængelse af den skadelige faktor over 3-4 uger fører til irreversible konsekvenser - axon degeneration og udvikling af den såkaldte axonale læsion. Således kan det reversible stadium af axonal læsion (op til 3 uger) kaldes funktionel axonal læsion og irreversibel (over 3 uger) - strukturel axonal læsion. Vendbarheden af ​​overtrædelser i det akutte stadium af en læsion afhænger imidlertid ikke kun af varighed og sværhedsgrad, men også på den hastighed, hvormed læsioner udvikler sig. Jo hurtigere nederlaget udvikler sig, desto svagere er de kompenserende adaptive processer. På grund af disse egenskaber er den foreslåede adskillelse af reversibilitet af axonal læsion, selv når der anvendes ENMG, ret vilkårlig.

    Forekomsten af ​​overtrædelser af excitabiliteten af ​​axonen langs den langsgående nerve skal tages i betragtning ved inflammatoriske, dysmetabolske, toksiske neuropatier. Den distale type af axon læsion opdages hyppigere i nerverne med den største længde af nervefiber, som kaldes distal neuropati. De skadelige faktorer, som påvirker neuronens krop, medfører forringelse af aksonal transport, hvilket primært påvirker axons distale sektioner (P. S. Pencer, H. H. Schumburg, 1976). I disse tilfælde påvises klinisk og elektrofysiologisk distal axon degeneration (strukturel axonal skade) med tegn på muskel denervation. I det akutte stadium af læsionen hos patienter med inflammatorisk neuropati opdages en distal type af akson excitabilitet også. Det kan dog kun opdages elektrofysiologisk, være reversibel og ikke nå et klinisk signifikant niveau (funktionel axonal skade). Distal type axonskader registreres oftere i underekstremiteterne. I de øvre ekstremiteter lider inflammatoriske neuropatier ofte af den proksimale nervefiber, og læsionen er demyeliniserende.

    Axonale og demyeliniserende typer læsioner isoleret set forekommer næsten ikke. Oftere er nerveskader blandet med en overvejelse af en af ​​typerne af skader. For eksempel i diabetisk og alkoholisk polyneuropati kan der være læsioner med både axonale og demyeliniserende lidelser.

    Dato tilføjet: 2016-03-27; Visninger: 6148; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

    Hertil Kommer, Om Depression