Vi lærer alt om axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en neurologisk lidelse, der er karakteriseret ved et fald i ledningsevnen af ​​en nerveimpuls i det perifere nervesystem. Forbindelsen mellem axonerne er tabt, som følge af, at personen taber følsomheden af ​​lemmerne, føles hyppig prikkende og ømhed. Vitaminmangler, forgiftning, alkoholmisbrug og mange andre faktorer kan udløse udviklingen af ​​denne sygdom. Hvad er symptomerne på denne patologi, og ved hjælp af hvilke metoder der kan behandles - overvej næste.

grunde

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonal polyneuropati er:

  1. Forkert, ubalanceret kost, uden vitaminer og mineraler, hvilket fører til udtømning af kroppen og en akut mangel på vitamin B i gruppe B, især vitamin B1.
  2. Sygdomme i lymfesystemet og kredsløbssystemet forbundet med nedsat syntese af blodceller.
  3. Stærk og langvarig forgiftning med skadelige stoffer: kviksølv, kobber, bly, fosfor.
  4. Narkotikaforgiftning, udløst af langvarig og ukontrolleret indtagelse af stoffer.
  5. Kronisk alkoholisme.
  6. Diabetes mellitus af forskellige etiologier og stadier.
  7. Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus, Crohns sygdom.
  8. Amyloidose, hvor protein-polysaccharidkomplekset akkumuleres og deponeres i væv, hvilket skyldes en akut svækkelse af proteinmetabolisme i kroppen.

Endvidere kan axonal polyneuropati arves, når en svag aksonal forbindelse af det perifere nervesystem er kodet af et specielt gen.

I fare er mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, arbejder i en farlig industri, samt misbruger stærke alkoholholdige drikkevarer.

symptomer

Kliniske manifestationer af denne sygdom opstår pludselig, gradvist øger intensiteten. Enkel smerte og prikken i lemmerne kan i sidste ende udvikle sig til et tab af følelse og lammelse. De vigtigste manifestationer af sygdommen er:

  1. Muskelkramper i de øvre lemmer, ben, kort lammelse, som forsvinder efter lidt opvarmning.
  2. Overtrædelse af blodcirkulationen i periferien, der ledsages af hævelse, svimmelhed under pludselige bevægelser, udseendet af et vaskulært netværk.
  3. Seksuel dysfunktion, hvor libido er fraværende eller reduceret.
  4. Tørhed i mundhulen, nedsat syn.
  5. Ændre gang, hvilket fremkalder en overtrædelse af motoraktivitet.
  6. Svaghed i hænderne og umuligheden af ​​at hæve selv en lille masse.
  7. Blanchering og rødme af huden.
  8. Hurtig eller langsom puls, pludselige dråber i blodtryk.
  9. Overtrædelse af blæren og tarmene, som forårsager stagnation af væske i kroppen, forøger forgiftning og forårsager langvarig forstoppelse.
  10. Forstyrrelse af tale og fine motoriske færdigheder i hænderne, umuligheden af ​​knapper og gennemførelse af småarbejde.

Perifere nerver er ansvarlige for følsomheden af ​​huden, dannelsen af ​​smerte og refleksreaktioner.

I tilfælde af progression af axonal polyneuropati kan andre faktorer og sensoriske forstyrrelser forekomme:

  • paræstesier manifesteret som krybende kryber
  • hyperesthesi, som øger følsomheden af ​​huden, og den mindste irritation opfattes forkert;
  • hypoesthesi, som manifesterer sig i at reducere følsomheden og følelsesløshed i lemmerne;
  • kolde ekstremiteter, der fremkommer uanset omgivelsestemperaturen.

Axoner i strid med ledningsevnen kan stige i størrelse, hvilket fører til kompression af blodkar. Dette bevirker igen en spasme, der forårsager puffiness og forstyrrelse af metaboliske processer i periferien. Alt dette fører uundgåeligt til polyneuropati, hvis manglende behandling kan fremkalde fuldstændig lammelse og død.

I det tilfælde, hvor axonal-demyeliniserende neuropati opstår, kan de manifesterende symptomer have karakteristisk asymmetri. Samtidig ændres personens gang og kropsvinkel, et hældningshoved fremstår, og armene ser ud til at være forskellige i længden.

Nedfaldet af hypoglossal nerve fremkalder følelsesløshed i tungen, som ledsages af en karakteristisk prikken. Processen med at sluge spyt er nedsat, hvor indholdet af munden ofte kommer ud.

Hvis den visuelle og auditivnerven påvirkes, har patienten en forringelse af kvaliteten af ​​synet og hørelsen.

Det kan både være på kort og lang sigt.

diagnostik

Grunden til at gå til en specialist er de ovennævnte symptomer. Efter at have undersøgt og indsamlet den primære historie, der angiver hyppigheden, arten og graden af ​​smerte og ubehag, anbefaler lægerne på klinikken at gennemgå en omfattende diagnose ved at besøge en neuropatolog.

Det kan være nødvendigt at konsultere specialister som:

  • hepatolog;
  • en immunolog
  • psykiateren;
  • hematologist;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Kun efter at have samlet en fuld historie kan man diagnosticeres og fortsætte med behandlingen.

Instrumentale metoder

Diagnostik ved hjælp af medicinsk udstyr med høj præcision indebærer at udføre sådanne procedurer som:

  1. Elektromyografi - hjælper med at bestemme graden af ​​ledning af nerveimpulser samt lokalisering af axonal polyneuropati. Baseret på de opnåede data klargøres diagnosen "neuropati", blokken bestemmes, såvel som symmetri.
  2. Nålelektromyografi - giver dig mulighed for at identificere tegn på denerverings-genoprettelsesprocessen for de øvre og nedre ekstremiteter ved at vurdere ikke kun ledningsevnen, men også hastigheden for at opnå et svar.
  3. Nervebiopsi - bruges kun, når der er mistanke om udviklingen af ​​amyloidose, hvor forekomster af stoffer forekommer i nervefibrene.
  4. MR og CT er nødvendige for differentiel diagnose og påvisning af associerede sygdomme. Det er især vigtigt at ty til hjælp fra MR og CT i nærværelse af kroniske sygdomme, der kan provokere udviklingen af ​​axonal polyneuropati.
  5. Ultralyd af blodkar - udpeges i tilfælde, hvor sygdommen provokerer øget ødem og vasospasme, hvilket fører til en krænkelse af deres integritet og deformation.

Instrumentdiagnostik giver dig mulighed for at foretage en mere præcis diagnose samt at etablere typen af ​​sygdom: demyeliniserende polyneuropati eller axonal (polyradiculoneuropati), som i sidste ende vil hjælpe dig med at vælge den mest optimale behandling.

Yderligere instrumentelle diagnostiske metoder er:

  • Ultralyd af lever og nyrer;
  • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen;
  • elektrokardiografi;
  • elektroencephalografi.

Alle er brugt i differentialdiagnosen, som hjælper med at diagnosticere nøjagtigt og afsløre sygdommens ætiologi.

Laboratoriediagnose

Da urin og blodprøver vil hjælpe med at få et mere præcist billede af sundhedstilstanden og identificere årsagen til polyneuropati, kan test som f.eks. Anvendes:

  1. Generel og biokemisk blodprøve - hjælper med at vurdere den generelle sundhedstilstand, tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces mv.
  2. Blodtest for sukkerniveau - udføres for at identificere niveauet af glukose, hvilket hjælper med at bedømme sandsynligheden for diabetes.
  3. Lipidogram - viser mængden af ​​metaboliske processer og absorption af fedtstoffer i kroppen.
  4. Coagulogram - viser effektiviteten af ​​blodkoagulering samt aktiviseringshastigheden for blodkoagulationsmekanismen.
  5. Detektion i blodet af den kvantitative sammensætning af vitaminerne B1, B6, E.
  6. Blodtest for smitsomme sygdomme (hepatitis, syfilis, AIDS, STD'er).
  7. Blodprøvning for skjoldbruskkirtelhormonniveauer.
  8. Leverforsøg - viser kroppens præstationer samt niveauet af enzymer syntetiseret.
  9. Analyse af cerebrospinalvæsken - udpeges, hvis du har mistanke om forekomsten af ​​leukæmi og anden blodkræft.
  10. Undersøgelsen af ​​afføring på æggene af ormen og skjult blod.

behandling

Hovedprincippet om behandling er at finde og eliminere årsagen til sygdommens udvikling og derefter genoprette den tidligere axonale ledning i det perifere nervesystem. Dette opnås ved hjælp af kompleks behandling, som vælges individuelt. Terapien består af følgende stoffer:

Vitaminer - udpeget med en akut mangel på vitaminer i gruppe B, som forekommer med læsioner af leveren, nyrerne, alkoholafhængigheden og dystrofi.

Indledningsvis indført i kroppen i form af injektioner, efter indledningen af ​​forbedring, fortsættes oral administration.

De mest populære er:

Cholinesterasehæmmere - sænke syntesen af ​​cholinesterase, som efterfølgende brydes ned i enklere komponenter, der ikke fremkalder udviklingen af ​​lammelse og spontane muskelkontraktioner.

Narkotika som kan anvendes:

Muskelafslappende midler - hjælper med at reducere muskeltonen forårsaget af deres spasmer. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er:

Antikonvulsiver - lægemidler undertrykker nervesystemet, og eliminerer også de ukontrollerede muskelspasmer, som opnås på grund af deres fuldstændige afslapning. De mest effektive af dem er:

Specifikke modgift anvendes, når en person er blevet forgiftet med skadelige stoffer.

Valget af modgift afhænger direkte af, hvad der netop skyldes forgiftningen.

Atropinopodobny-stoffer - udpeges kun, når forgiftning er fastgjort med organophosphatforbindelser. De mest almindeligt anvendte er:

Glukokortikosteroider - lægemidler i denne gruppe blokerer kroppens aggressive respons på en stimulus, som hjælper med at opnå en antiinflammatorisk, analgetisk og antihistamin effekt. De mest effektive af dem er:

Hypoglykæmiske lægemidler - foreskrives i tilfælde, hvor glukoseindikatorerne overskrider normen, og der er en tendens til at udvikle diabetes. De mest almindeligt anvendte er:

Metformin - hjælper med at reducere blodsukkeret ved hæmning af lipidmetabolisme. Ikke anvendt i nærvær af gangren, ketoacidose og leverinsufficiens. Pris - 35-50 rubler.

Antihypoxanter - neutraliserer cellehypoxi ved at mætte dem med ilt og normalisere gasudveksling i periferien. De mest effektive af dem er:

Behandlingsprognose

I tilfælde, hvor polyneuropati i de nedre og øvre ekstremiteter diagnosticeres i de tidlige stadier, er prognoserne mest fordelagtige. Korrekt valgt kompleks behandling hjælper med at normalisere ledningsevnen af ​​nerveimpulser, genoprette følsomheden og også fjerne smerte og ubehag.

Det er vigtigt at fastslå årsagerne til dets forekomst, for hvilken kompleks diagnostik anvendes.

Komplikationer og konsekvenser

I tilfælde af ukorrekt behandling af polyneuropati kan positiv dynamik være fraværende. Kun en læge er i stand til at vælge den rigtige og korrekte behandling. Ellers kan en person forventes:

  • blindhed, døvhed, taleforstyrrelser;
  • lammelse af individuelle dele af kroppen, som vil udvikle sig med tiden;
  • hjertearytmi, udvikling af bradykardi og arytmier;
  • problemer med afføring og vedvarende forstoppelse, der udvikler sig på grund af et fald i tarmmotiliteten;
  • forringelse af lever og nyrer.

Afvisning af behandling kan medføre død, så hvis du har ovenstående symptomer, skal du straks kontakte læge.

Se polyneuropati videoen

Yderligere profylakse

Efter forbedring af patientens generelle tilstand under behandlingen af ​​den underliggende sygdom tilbydes han støttende terapi. Forebyggelse hjælper med at reducere sandsynligheden for at udvikle axonal polyneuropati. Disse omfatter:

  1. Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser ordineret af en læge.
  2. Afvisning af skadelige virkninger af giftige stoffer, især alkoholholdige drikkevarer.
  3. Aktiv livsstil og ordentlig, afbalanceret ernæring.
  4. Periodisk undersøgelse og løbende overvågning af trivsel.

Således manifesteres axonal polyneuropati ved svækket ledning af nerveimpulsen, hvilket forårsager muskelstivhed, spasme, smerte, prikkende og brændende.

Under behandling foreskrives analgetika, vitaminkomplekser, antihypoxanter og glukokortikosteroider.

Behandlingen bør være omfattende, ellers kan den være ineffektiv.

Axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller autonome nerver er beskadiget. Sygdommen kan udvikle sig på grund af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunforsvar, kredsløbssygdomme. For at bestemme årsagen til sygdommen anvender neurologer på Yusupov Hospital moderne diagnosticeringsmetoder og lokalisering og omfanget af skader på visse nervefibre. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling på neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori nærmer sig individuelt valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

  • udmattelse;
  • vitamin B-mangel1, den12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organofosforforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfomer, myelom);
  • endokrine sygdomme - diabetes.

Faktor fremkalder udviklingen af ​​motor eller axonal sensorimotorisk polyneuropati type er endogen toksicitet i nyresvigt, autoimmune processer, erhvervsmæssig risiko (vibration), amyloidose. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker ledning af nervefibre og forårsage sensorisk axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Lægemiddel polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, guldsalte, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonal neuropati.

I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ikke-traditionelle metoder. Udgangsfaktorer for polyneuropati hos mennesker, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

  • vaskulær teori er baseret på engagement i procesbeholdere, som ankommer i det perifere nerver ilt og næringsstoffer, samt ved at ændre de fysisk-kemiske karakteristika af blod, hvilket fører til nerve iskæmi;
  • oxidativt stress teori forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati exchange positioner med nitrogenoxid lidelser, ændring kalium natrium mekanismer, der ligger til grund for dannelse og excitationsimpulsen ledning langs nerver;
  • teorien om at reducere aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer antyder, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​axonal sensorimotorisk polyneuropati type som følge af cross-generation af autoantistoffer for strukturerne af det perifere nervesystem, efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

Klinisk billede af axonal polyneuropati

Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

  • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
  • muskelstrækninger;
  • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
  • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
  • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
  • tale- og gangforstyrrelser.

Følgende symptomer indbefatter de vegetative egenskaber ved aksonal-type sensorimotorisk polyneuropati:

  • hurtig eller sjælden hjerteslag;
  • overdreven svedtendens eller tør hud
  • rødme eller bleghed i huden
  • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
  • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
  • overdreven salivation eller mundtørhed
  • øje indkvartering lidelse.

Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver opstår sanseforstyrrelser:

  • paræstesi (gennemsøgning på huden)
  • hyperesthesi (øget følsomhed);
  • hypestesi (nedsat følsomhed);
  • tab af sensorisk funktion af typen af ​​sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati krymper kapillarerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den forkolleariske nerve);
  • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
  • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal-demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises giftig axonal polyneografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

Behandling af axonal polyneuropati

Neuroforskere Yusupov hospitaler giver omfattende behandling axonal polyneuropati af de nedre lemmer, der tager sigte på de årsager, mekanismer og udvikling af symptomer. Læger ordinere patienter vitaminer af gruppe B. Blandt de mange midler mod krænkelser af oxidative processer præparater af alfa-lipoic eller thioctsyre midler tildelt til den første valg. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, tetatsin calcium, D-penicillamin. Hvis forgiftning med organophosphorforbindelser anvendes atropinopodobnye midler. Terapi autoimmune polyneuropatier omfatter indgivelse glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati er modtagelse hypoglykæmiske midler (metformin, glibenclamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

Som middel til symptomatisk behandling af smerte i axonal polyneuropati udbredte analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dikloberl retard). Ved samtidige sygdomme i fordøjelsesorganerne foreskrives ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

  • paraffin-ozocerit applikationer;
  • elektrostimulation;
  • forskellige typer af massage;
  • boblebad og fire-kammer bad;
  • hyperbar oxygenering.

Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, gennemgår endolymfotropisk blokade med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati: Årsager til udvikling, behandling og prognose

I en alder af 40 til 60 forekommer demyeliniserende polyneuropati ofte. Det tilhører gruppen af ​​sygdomme - neuromuskulære patologier.

Det påvirker kvinder to gange mindre end mænd. Det er kendetegnet ved et fald i motoraktiviteten af ​​arme og ben op til lammelse, et fald i følsomheden. Med rettidig diagnose, tidlig start og regelmæssig behandling er prognosen for livet ret gunstig.

Demyeliniserende polyneuropati

Den gradvise ødelæggelse af myelinskeden forårsaget af autoimmune faktorer kaldes demyeliniserende polyneuropati. Sygdommen er tilbagevendende i naturen. Den gennemsnitlige alder af detektion er 47 år. Imidlertid beskrives sager og tidlige hændelser. Det mest alvorlige kursus er typisk for personer over 50 år. De oplever også lægemiddelterapi værre.

Patologi fører til nederlaget for et bestemt antal perifere nerver, transmitterende signaler forbundet med motorisk aktivitet og sensoriske opfattelser. Rygmarven og hjernen forbliver intakte.

Kursets karakter giver os mulighed for at tale om tre former for sygdommen - akut, subakut og kronisk. Den første karakteriserer den hurtige, lige hurtige udvikling af patologi. Op til fire uger kræves for at symptomerne skal vises i fuld kraft.

Subacute skrider langsommere, symptomerne vises og vokser inden for seks måneder. Gennem årene har kronisk demyeliniserende polyneuropati udviklet sig. Dens kursus er skjult, næsten umærkeligt.

Naturen af ​​udviklingen af ​​polyneuropati afhænger af, hvilken type nervebetændelse der opstod. Med nederlaget for nervefibrene, der er ansvarlige for opfattelsen og transmissionen af ​​fornemmelser, taler de om følsom polyneuropati. I tilfælde af beskadigelse af motorfibrene - på motoren. En kombineret læsion antyder, at sensorisk motorisk patologi udvikler sig. Der er også en vegetativ form.

Den overvejende skade på kroppen af ​​den lange proces i neuronen gør det muligt at tale om den aksonale form. Myelin ødelæggelse handler om demyeliniserende. I nogle situationer er isoleret, axon-demyeliniserende patologi isoleret.

Sygdomsforløbet kan foregå i en atypisk og klassisk form.

Med en klassisk læsion fører til en stigning i svagheden af ​​alle dele af lemmerne og reducerer deres følsomhed. Forøgelsen af ​​symptomer opstår i trin.

Atypisk er karakteriseret ved asymmetrisk skade på fødderne, benene, underarmene, hænderne på musklerne. Nogle gange er der lokale krænkelser af visse dele af lemmerne, for eksempel skulderen eller nedre ryg. Denne form inkluderer lidelser kun følsomme eller kun motoriske nerver.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for udviklingen af ​​kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er en kombination af flere faktorer:

  1. Alvorlige situationer, skader, sygdomme (kræft, diabetes), udmattende en person mentalt og følelsesmæssigt og fører til udmattelse.
  2. Indtagelse af en infektion, hvor der er et protein, der ligner struktur i humane proteiner.
  3. Genetisk prædisponering.

På grund af de kombinerede virkninger af faktorer ødelægges nerveprocesserne, deres myelinskede eller myelinproduktionen svækkes. Hvilke af disse processer er primære hos en patient afhænger af forskellige årsager og er ikke altid indlysende. For eksempel er en patient med alkoholisme med mangel på folinsyre og visse vitaminer primært en krænkelse af myelinproduktionen.

Det menes at under påvirkning af visse faktorer begynder produktionen af ​​myelinantigener. Dette skyldes sandsynligvis indtagelse af en infektion med et lignende protein eller en specifik indre lidelse. Som et resultat begynder myelinproteinet at læses af kroppen som patogen. I området af nerveen akkumulerer celler af typen Th1, der trænger ind i den hæmatoneurologiske barriere. Inflammation udvikler sig, hvilket fører til ødelæggelse af myelin og forstyrrelse af dets produktion.

grunde

Det er ikke altid indlysende, hvad der forårsagede demyeliniserende polyneuropati, ofte spiller flere faktorer en vigtig rolle. Blandt de vigtigste årsager er smitsomme sygdomme: influenza, hiv, herpes.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af diabetes mellitus og sygdomme forbundet med svækkede metaboliske processer.

Under påvirkning af alkohol udvikler nogle stoffer, salte af tungmetaller, kviksølvtoksisk neuropati.

CIDP manifesteres også på grund af virkningen af ​​traumatiske faktorer. Deres indflydelse kan spores på to måder: direkte ødelæggelse af nervefibre på grund af beskadigelse samt smitteindtrængning i såret.

Polynuropati af allergisk genese udvikler sig overvejende efter vaccination med øget følsomhed af kroppen til det administrerede lægemiddel.

Genetiske faktorer fremkalder fremkomsten af ​​patologi, situationer forbundet med stærk følelsesmæssig og mental, tung fysisk anstrengelse. Risikoen for udvikling stiger på grund af hormonelle lidelser.

symptomer

Det er usandsynligt, at nogen vil huske det øjeblik, da han begyndte at vise tegn på polyneuropati. Han begynder at være opmærksom på problemer, når han på grund af svaghed ikke kan klatre op ad trappen, mister evnen til at skrive for at tage små genstande.

Symptomerne på HVDP afhænger af hvilken nerve er påvirket. Med motorfibers patologi fremkommer muskelsvaghed. En person mister evnen til at bevæge sig selvstændigt, sætte sig ned. Ofte er der smerte. Der er et fald i reflekser. Der er en jitter, når man forsøger at holde en arm eller et ben i en bestemt position. Der er taleforstyrrelse, synsforstyrrelser.

De sanselige nerveres nederlag er i mange tilfælde ledsaget af følelsesløshed, brændende fornemmelse af hænder, fødder, ben og følelse af prikken.

Mistanke om inflammatoriske processer i det vegetative nervesystem kan være på marmorering af huden, ødem, hvid farve på fingrene.

diagnostik

Diagnosen og årsagerne til sygdommen bestemmes ud fra analysen af ​​symptomer og brugen af ​​forskellige forskningsmetoder. Som en del af diagnosen præciserer de årsagen til demyelisering af polyneuropati, bestemmer omfanget af læsionen:

  1. Elektrofysiologiske metoder. Neurophysiologiske symptomer er afklaret, herunder et fald i ledningsgraden, afbrydelse, impulserblokering.
  2. Analyse af cerebrospinalvæske. Ved udførelsen af ​​denne undersøgelse detekteres tilstedeværelsen af ​​tegn på CIDP i cerebrospinalvæsken: en forøgelse af indholdet af proteiner, antigener, leukocytter og rester af cellulære strukturer. Denne metode anses ikke altid som informativ for polyneuropati.
  3. Biopsi. Under undersøgelsen tages en prøve af fiberen. Registrerer tegn på læsion af axoner eller myelinskede. De mest udtalte ændringer er i de dybe dele af nerverne, men på grund af deres position er de ikke altid tilgængelige for analyse. En biopsi udføres, hvis der som følge af en elektrofysiologisk undersøgelse er en lidelse i to nerver.
  4. Magnetisk resonans billeddannelse. De resulterende billeder viser forlængelse af nervernes rødder fra rygmarven, en stigning i visse dele af nervefibre, ødemer, tegn på inflammation.

På trods af tilgængeligheden af ​​forskellige forskningsmetoder er det ikke altid muligt hurtigt at bestemme den korrekte diagnose. Kompliceret diagnose af tilstedeværelsen af ​​atypiske former.

behandling

En nøglefaktor til forbedring af prognosen for polyneuropati er rettidig behandling. Det sigter mod at stoppe demyelinering, ødelæggelse af axoner.

Lægemiddelterapi

Hormonbehandling, plasmaferes udføres, immunoglobulin G anvendes. I nogle tilfælde er monoterapi indikeret, i andre anbefales den kombinerede anvendelse af tre metoder.

Den overvejende anvendelse af glukokortikosteroider skyldes forbedringen i patientens tilstand efter 1,5-2 måneders behandling. Symptomerne forsvinder eller reduceres signifikant ved behandling, der udføres op til et og et halvt år. På baggrund af annulleringen kan der komme tilbagefald. Gennemførelsen af ​​hormonbehandling er ved konstant overvågning af tryk, knogletæthed, blodtal. Problemet med denne metode er det store antal kontraindikationer og bivirkninger.

Plasmaferese tillader rensning af blod fra antigener, toksiner. Det betragtes som en effektiv metode, men dens handling fortsætter i en kort periode, så det anbefales at gentage det. I de indledende faser af undersøgelsen udføres proceduren to gange om ugen efter reduktion af symptomer - månedligt. Plasmaferese anbefales umiddelbart efter diagnosen.

Hos 60% af patienterne var administrationen af ​​immunoglobulin G effektiv. Fordelen ved denne metode er i et lille antal bivirkninger. Immunosuppressiv terapi er ofte givet til børn.

Til symptomatisk behandling anvendes medicin, der reducerer muskel smerte. Anticholinesterasepræparater er vist (Neuromidin, Axamon). De har til formål at stimulere centralnervesystemet og forbedre muskeltonen.

Reducer smerte, opvarmning af muskler bidrager til en vis salve. Tildele, især Kapsikam. Anvendelsen af ​​yderligere lægemidler på grund af hovedårsagen til sygdommen. Viser indtagelse af vitaminer, antioxidanter, stoffer, der forbedrer stofskiftet.

fysioterapi

Elektroforese bruges til at stimulere transmissionen af ​​nerveimpulser. En mild effekt øger blodgennemstrømningen med ilt og næringsstoffer til de berørte dele af kroppen.

Magnetoterapi virker lokalt, det forbedrer stofskifte og nerveimpulser. Til genoprettelse af muskelvæv efter atrofi er massage indikeret, især hvis det ikke er muligt at motionere.

For at forbedre blodcirkulationen, for at normalisere muskelstyrken og begynde at gå igen vil hjælpe fysioterapi.

forebyggelse

For at reducere risikoen for demyeliniserende polyneuropati, udfør følgende aktiviteter:

  • beskyttelses tøj anvendes til arbejde relateret til giftige stoffer;
  • drik ikke alkohol;
  • tage medicin kun på recept
  • føre en aktiv livsstil
  • Menuen indeholder grøntsager og frugter;
  • tillader ikke overgangen af ​​akutte sygdomme til kronisk form;
  • kontrollere sundhedstilstanden.

outlook

Patologi er kronisk, hyppigheden af ​​tilbagefald afhænger af kursets art. Det bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne allerede i det første år har gentagne manifestationer af sygdommen. Dette sker oftere, når behandlingen afbrydes.

Prognosen er mere gunstig i tilfælde, hvor symptomerne steg langsomt, og kampen mod sygdommen begyndte på et tidligt tidspunkt og stopper ikke. Det er vigtigt at være opmærksom på udseendet af de første tegn på neurologiske lidelser.

Bedre udsigter for unge mennesker, de har en langsigtet remission. I tilfælde af udvikling hos ældre fører inflammatorisk polyneuropati, ledsaget af irreversible neurologiske lidelser, til handicap og i nogle tilfælde til døden.

Udviklingen af ​​demyeliniserende polyneuropati er forbundet med inflammatoriske processer, som det perifere system lider under. Muskler svækkes, udvikler parese. Som følge heraf mister en person evnen til selvstændigt at bevæge sig, stå, sidde. Det er ikke altid muligt at slippe af med sygdommen, men brugen af ​​lægemidler ordineret af en læge gør det muligt at opnå remission og reducere tilbagefald.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Immunologiske træk ved alvorlig former for demyeliniserende og blandede polyneuropatier // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderne aspekter ved diagnosticering og behandling af kronisk demyeliniserende polyneuropati // Journal of Neurosurgery and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

Der er et akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Overtrædelse af tarmens, blærens motorfunktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, lidelse i øjets bolig.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesteres i nedsat funktion af de beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der i dette tilfælde akkumuleres blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (CN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet og muskelstrækninger.

Med axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan negativt påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel af strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at blive udsat for oxidation af fedtstoffer. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og lægemidler. Startfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan være immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge, der besidder en nervesygdom, en neuropatolog, kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker og også til glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis man mistænker forgiftning, foreskrives der en analyse af giftige forbindelser, og patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Find ud af om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrise i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Foreskrevet terapi med vitaminer fra gruppe B, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal der anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosfororganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne

Polynuropati er en ret farlig lidelse, som er en læsion i det perifere nervesystem, der er baseret på trofiske lidelser, følsomhedsforstyrrelser, vegetative vaskulære dysfunktioner, slap lammelse, der primært observeres i distale lemmer. Denne sygdom klassificeres sædvanligvis efter den etiologiske faktor, det patologiske fokuss pathomorphology og kursets art.

Polynuropati af lemmerne anses for at være en temmelig almindelig patologi, som normalt påvirker de distale dele med gradvis inddragelse og proksimale områder.

Symptomer på polyneuropati

Den betragtede sygdom ved polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter begynder med muskelsvaghed og i første omgang i de distale dele af ben og arme. Dette skyldes beskadigelse af nervefibrene. I denne sygdom er først og fremmest de distale dele af ekstremiteterne påvirket på grund af manglen på tilstrækkelig beskyttelse af segmenterne i det perifere system (for eksempel blod-hjernebarrieren i hjernen).

Manifestationer af den beskrevne patologi gør deres debut i fodområdet og spredes gradvist op på lemmerne. Afhængigt af typologien af ​​nervefibre, der i større grad gennemgår destruktion, er alle former for polyneuropati betinget opdelt i fire undergrupper.

På grund af nederlaget, hovedsageligt af de afferente lange processer af neuroner, ses positive eller negative symptomer hos patienter. Den første er karakteriseret ved fraværet af en funktion eller dens tilbagegang. De positive symptomer er de manifestationer, der ikke tidligere blev observeret.

I første omgang manifesteres forskellige former for paræstesier, som forbrænding, prikking, gennemsøgning, følelsesløshed hos patienter med den pågældende sygdom. Derefter kompliceres det kliniske billede af algier med varierende intensitet, følsomheden af ​​smertefulde stimuli er forbedret. Efterhånden som symptomerne vokser, bliver patienterne overfølsomme over for simple berøringer. Senere har de manifestationer af følsom ataxi, udtrykt i usikkerhed om at gå, især med lukkede øjne og en svækket koordinering af bevægelsen. Negative symptomer på polyneuropati indbefatter et fald i følsomhed i områder, hvor nervefibre er påvirket.

Når axonal neuronal skade opstår, manifesterer polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter i første omgang muskulær atrofi og findes i svagheden af ​​ben og arme. De beskrevne symptomer udvikler sig til forekomsten af ​​lammelse og parese. Mindre almindeligt kan der være en tilstand, der manifesteres af ubehagelige fornemmelser i benene, der hovedsagelig står i ro og tvinger folk til at udføre bevægelser af en lettere karakter (syndromet af "rastløse underdele"). Derudover kan fascikationer og krampe forekomme.

Vegetative dysfunktioner er opdelt i trofiske lidelser og vaskulære lidelser. Den første er udseendet af pigmentering og skrælning af huden, udseendet af revner og sår på lemmerne. Til vaskulære sygdomme indbefatter fornemmelsen af ​​kulde i de beskadigede segmenter, fading af huden (den såkaldte "marmorplast").

De vegetative-trofiske symptomer omfatter også ændringer i strukturen af ​​derivater af dermis (hår og negle). På grund af det faktum, at underbenene kan modstå mere pres, diagnostiseres benpyneuropati meget oftere end hænderne.

Nedre lemmer polyneuropati

Den betragtede sygdom polyneuropati af lemmerne er en dystrofisk ødelæggelse af nerveceller, hvilket forårsager en fejl i det perifere nervesystem. Denne lidelse manifesteres af et fald i motorisk evne, et fald i følsomhed, afhængigt af placeringen af ​​det patologiske fokus, enhver del af lemmerne, muskelsmerter. Med den pågældende sygdom er patienten beskadiget af nervefibre, der fodrer fødderne. Som følge af strukturelle skader på nervefibrene er følsomheden af ​​benene tabt, hvilket påvirker individets evne til at bevæge sig selvstændigt.

Behandling af polyneuropati i underekstremiteterne er som regel ret arbejdskrævende og lang, da denne sygdom oftere har en progressiv karakter og udvikler sig til et kronisk forløb.

For at bestemme årsagerne, der fremkalder udviklingen af ​​den beskrevne sygdom, er det i første omgang nødvendigt at beskæftige sig med nervesystemets struktur, især dets separate område - det perifere system. Det er baseret på de lange processer af nervefibre, der har til opgave at transmittere signaler, som sikrer reproduktion af motoriske og følsomme funktioner. I kernerne i hjernen og rygmarven befinder sig disse neurons legemer ind og danner dermed en tæt forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segment af nervesystemet de såkaldte "ledere", der forbinder nervecentrene med receptorer og funktionelle organer.

Når der opstår polyneuropati, påvirkes en separat del af perifere nervefibre. Derfor observeres sygdommens manifestationer i visse områder. Patologien på lemmerne vises symmetrisk.

Det skal bemærkes, at den analyserede patologi har flere sorter, som er klassificeret efter de beskadigede nervers funktioner. Hvis for eksempel neuroner, der er ansvarlige for bevægelse, påvirkes, kan evnen til at bevæge sig tabt eller forhindret. Sådan polyneuropati hedder motor.

I den sensoriske form af sygdommen under overvejelse påvirkes nervfibre, hvilket forårsager følsomhed, hvilket er alvorligt påvirket af skade på denne kategori af neuroner.

Mangel på autonome reguleringsfunktioner opstår, når autonome nervefibre er beskadiget (hypotermi, atoni).

Følgende fremtrædende faktorer, der udløser udviklingen af ​​denne sygdom, skelnes således: metabolisk (forbundet med metaboliske forstyrrelser), autoimmune, arvelige, ernæringsmæssige (forårsaget af spiseforstyrrelser), giftige og smitsomme.

Der er to former for den beskrevne patologi afhængigt af læsionens placering: demyeliniserende og axonal. I det første tilfælde er myelin påvirket - en substans, der danner nerverens kappe, med en aksonal form, den aksiale cylinder er beskadiget.

Den axonale form af benpolyneuropati observeres i alle sygdomsarter. Forskellen er i udbredelsen af ​​typen af ​​overtrædelse, for eksempel kan der være en forstyrrelse af motorfunktionen eller et fald i følsomheden. Denne form forekommer på grund af alvorlige metaboliske lidelser, forgiftning med forskellige organiske phosphorforbindelser, bly, kviksølvsalte, arsen samt under alkoholisme.

Der er fire former, afhængigt af kursets tendens: kronisk og tilbagevendende form af strømmen, akut og subakut.

Den akutte form for aksonal polyneuropati udvikler sig ofte i 2-4 dage. Oftere fremkaldes den af ​​den stærkeste forgiftning af selvmords- eller kriminel karakter, generel forgiftning på grund af eksponering for arsen, carbonmonoxid, bly, kviksølvsalte, methylalkohol. Den akutte form kan vare mere end ti dage.

Symptomer på den subakutiske form for polyneuropati øges i løbet af et par uger. Denne form forekommer ofte med metaboliske sygdomme eller på grund af toksikose. Normalt er genoprettelsen langsom og kan tage mange måneder.

Den kroniske form udvikler sig ofte over en længere periode på seks måneder eller mere. Sygdommen opstår normalt på baggrund af alkoholisme, diabetes mellitus, lymfom, blodsygdomme, vitaminaminskort (B1) eller cyanocobalamin (B12).

Blandt axonale polyneuropatier diagnostiseres alkoholisk neuropati hyppigere, forårsaget af langvarig og urimeligt misbrug af alkoholholdige væsker. Ikke alene antallet af "absorberede liter" af alkohol, men også kvaliteten af ​​selve produktet spiller en vigtig rolle i fremkomsten af ​​den pågældende patologi, da mange alkoholholdige drikkevarer indeholder mange giftige stoffer til kroppen.

Den vigtigste faktor, der fremkalder alkoholisk polyneuropati, er den negative virkning af toksiner, der er rige på alkohol, på nerveprocesserne, hvilket fører til svækkede metaboliske processer. I de fleste tilfælde er den pågældende patologi kendetegnet ved en subakut kursus. Indledningsvis er der følelser af følelsesløshed i de nedre lemmers distale segmenter og alvorlige smerter i kalvemusklerne. Når trykket stiger, øges algien i musklerne markant.

I den næste fase af sygdomsudviklingen observeres dysfunktion af de overvejende nedre ekstremiteter, hvilket er udtryk for svaghed, ofte endog lammelse. Nerverne forårsager svingning af foden er mest beskadiget. Desuden er følsomheden af ​​de overfladiske lag af dermis i området af hænderne på typen af ​​"handsker" og fødder på typen af ​​"sok".

I nogle tilfælde kan denne sygdom have et akut kursus. Dette skyldes primært overdreven hypotermi.

Udover de ovennævnte kliniske symptomer kan andre patologiske manifestationer også være til stede, såsom en signifikant forandring i hudens farveskala og ekstremiteternes ekstremitet, ødem i distale ben (mindre ofte i hænderne), forøget svedtendens. Den pågældende sygdom kan nogle gange påvirke kraniale nerver, nemlig de oculomotoriske og optiske nerver.

De beskrevne overtrædelser registreres normalt og stiger over flere uger / måneder. Denne sygdom kan vare i flere år. Ved ophør af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer kan sygdommen overvindes.

Den demyeliniserende form af polyneuropati betragtes som en alvorlig sygdom ledsaget af betændelse i nerve rødder og gradvis ødelæggelse af deres myelin kappe.

Den betragtede form af sygdommen er relativt sjælden. Denne sygdom rammer oftest den voksne mandlige befolkning, selv om den også kan forekomme i den svagere halvdel af børnene. Demyeliniserende polyneuropati manifesteres sædvanligvis af svaghed i musklerne i de distale og proksimale zoner i ekstremiteterne på grund af beskadigelse af nerve rødderne.

Udviklingsmekanismen og den etiologiske faktor af den overvejede form af sygdommen i dag er desværre ikke kendt for visse, men mange undersøgelser har vist den autoimmune karakter af demyeliniserende polyneuropati. Af en række grunde begynder immunsystemet at overveje sine egne celler som fremmede, hvilket medfører, at det accepteres at producere specifikke antistoffer. Ved denne form for patologi angriber antigener cellerne i nerverødderne og forårsager ødelæggelse af deres shell (myelin) og derved fremkalder en inflammatorisk proces. Som et resultat af sådanne angreb mister nerveender deres grundlæggende funktioner, hvilket medfører en sammenbrud af organernes og musklernes innervation.

Da det generelt accepteres, at oprindelsen af ​​en hvilken som helst autoimmun sygdom er relateret til arvelighed, kan en genetisk faktor i forekomsten af ​​demyeliniserende polyneuropati ikke udelukkes. Derudover er der tilstande, som kan ændre immunsystemets funktion. Disse tilstande eller faktorer omfatter metaboliske og hormonelle lidelser, alvorlig fysisk anstrengelse, infektion i kroppen, følelsesmæssig overbelastning, vaccination, skader, stress, alvorlig sygdom og kirurgi.

Behandlingen af ​​polyneuropati ved nedre ekstremitet er således repræsenteret af en række funktioner, der skal overvejes, fordi den pågældende overtrædelse ikke forekommer uafhængigt. Derfor er det nødvendigt at etablere den etiologiske faktor straks ved opdagelsen af ​​de første manifestationer og tegn på sygdom, da behandlingen af ​​for eksempel diabetisk polyneuropati adskiller sig fra terapien af ​​patologi, der genereres af misbrug af alkohol.

Polyneuropati af de øvre lemmer

Denne overtrædelse opstår på grund af skade på nervesystemet og fører til lammelse af de øvre lemmer. I denne sygdom bemærkes sædvanligvis symmetrisk skade på nervefibrene i de distale områder af lemmerne.

Symptomer på polyneuropati af hænder er næsten altid monotone. Patienterne har øget svedtendens, en krænkelse af smertefølsomhed, termoregulering, hudernæring, en ændring i taktil følsomhed, paræstesier forekommer i form af "gåsebumper". Denne patologi er karakteriseret ved tre typer af perkolation, nemlig kronisk, akut og subakut.

Polynuropati af de øvre ekstremiteter manifesteres frem for alt ved svaghed i hænderne, forskellige algier, som i deres indhold brænder eller bukker, hævelser, og til tider kan prikken mærkes. Med denne patologi forstyrres vibrationens følsomhed, hvilket resulterer i, at patienter ofte har svært ved at udføre elementære manipulationer. Nogle gange hos mennesker med polyneuropati er der et fald i følsomheden i hænderne.

Årsag polyneuropati af hænderne, oftest forskellige forgiftninger, for eksempel på grund af brugen af ​​alkohol, kemikalier, forkælet produkter. Også provosere forekomsten af ​​sygdommen kan: avitaminose, infektiøs proces (viral eller bakteriel etiologi), kollagenose, dysfunktion af leveren, nyrerne, tumor eller autoimmune processer, patologi i bugspytkirtlen og endokrine kirtler. Ofte forekommer denne sygdom som følge af diabetes.

Den beskrevne sygdom kan forekomme i hver patient på forskellige måder.

Ifølge patogenesen af ​​polyneuropati i de øvre ekstremiteter kan opdeles i axonal og demyeliniserende ifølge kliniske manifestationer på: vegetativ, sensorisk og motorisk. I sin rene form er det ret vanskeligt at opfylde de listede sorter af denne sygdom, mere ofte kombinerer sygdommen symptomerne på flere variationer.

Polyneuropati behandling

I dag er behandlingsmetoderne for den pågældende sygdom ret knappe. Derfor forbliver behandlingen af ​​polyneuropatier af forskellige former indtil videre et alvorligt problem. Niveauet af viden om moderne læger inden for det patogenetiske aspekt og den etiologiske faktor for denne sygdomsgruppe fastslår, hvorvidt det er hensigtsmæssigt at identificere to områder af terapeutisk virkning, nemlig udifferentierede og differentierede metoder.

Differentierede terapeutiske korrektion metoder til endogen forgiftning tyder på behandling af den vigtigste sygdom (for eksempel nefropati, diabetes), for fordøjelsessystemers sygdomme forårsaget af malabsorption, kræver udnævnelse af store doser af vitaminer B1 (thiamin) og B12 (cyanocobalamin).

For eksempel er diabetisk polyneuropati behandling medicin og deres valg skyldes vedligeholdelse af et bestemt glykæmisk niveau. Terapi af polyneuropati på baggrund af diabetes bør fases. I første fase skal legemsvægt og kost tilpasses, der skal udvikles et sæt særlige fysiske øvelser, og blodtryksindikatorerne skal være i overensstemmelse med normen. Patogenetiske metoder til behandling involverer brug af neurotropiske vitaminer og injektion af alfa-liposyre i store doser.

Udifferentierede terapeutiske metoder repræsenteres af glucocorticoider, immunosuppressive lægemidler og plasmaudveksling.

Polyneuropati behandling medicin bør ordineres i kombination. Specificiteten af ​​valget af terapeutiske foranstaltninger af den pågældende patologi afhænger altid af den etiologiske faktor, der fremkalder sygdommen og forårsagede dens forløb. Således forsvinder symptomerne på polyneuropati forårsaget af overdreven indhold af pyridoxin (vitamin B6) uden spor efter normaliseringen af ​​dets niveau.

Polyneuropati forårsaget af kræftprocessen behandles ved kirurgi - fjernelse af neoplasma, hvilket lægge pres på nerveenderne. Hvis sygdommen er opstået på baggrund af hypothyroidisme, anvendes hormonbehandling.

Behandling af toksisk polyneuropati indebærer i første omgang afgiftningsforanstaltninger, hvorefter medicin foreskrives for at rette selve sygdommen.

Hvis det er umuligt at identificere eller eliminere årsagen, der fremkalder udviklingen af ​​den beskrevne sygdom, omfatter hovedmålet med behandling fjernelse af smerte og eliminering af muskelsvaghed.

I disse tilfælde skal du bruge standard fysioterapi metoder og udnævnelsen af ​​en række lægemidler med det formål at fjerne eller lindre smerter forårsaget af skade på nervefibre. Derudover anvendes fysioterapi metoder aktivt i alle stadier af rehabiliteringsbehandling.

Ved hjælp af analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er det ret vanskeligt at besejre algia. Derfor er udnævnelsen af ​​lokalbedøvelsesmidler, antikonvulsiva midler og antidepressiva til lindring af smerte mere almindelig.

Effektiviteten af ​​antidepressiva ligger i deres evne til at aktivere det noradrenerge system. Valget af stoffer i denne gruppe er indstillet individuelt, da antidepressiva ofte forårsager mental afhængighed.

Brug af antikonvulsiva midler er begrundet i deres evne til at hæmme nerveimpulser fra de berørte nerver.

Hertil Kommer, Om Depression