Alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk sygdom, der forårsager en krænkelse af funktionerne i mange perifere nerver. Sygdommen opstår hos alkoholmisbrugere i de senere stadier af udviklingen af ​​alkoholisme. På grund af de toksiske virkninger på alkoholernes nerver og dets metabolitter og den efterfølgende forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibrene udvikles patologiske ændringer. Sygdommen er klassificeret som axonopati med sekundær demyelinering.

Indholdet

Generelle oplysninger

Kliniske tegn på sygdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbrug blev beskrevet i 1787 af Lettsom og i 1822 af Jackson.

Alkoholholdig polyneuropati opdages hos mennesker af enhver alder og køn, der bruger alkohol (med en lille overvejelse af kvinder), og afhænger ikke af race eller nationalitet. I gennemsnit er prævalensraten 1-2 tilfælde pr. 100.000.000 af befolkningen (ca. 9% af alle sygdomme, der forekommer under alkoholmisbrug).

form

Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen er der:

  • Den sensoriske form af alkoholisk neuropati, der er kendetegnet ved smerte i de distale ekstremiteter (normalt påvirker underekstremiteterne), en følelse af kulde, følelsesløshed eller brænding, kramper i kalvemusklerne, smerte i de store nerverbukser. Palmer og fødder præget af øget eller nedsat smerte og temperaturfølsomhed af "handske og sokker" -type, er segmentmæssige forstyrrelser af følsomhed mulige. Sanseforstyrrelser ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære sygdomme (hyperhidrose, acrocyanose, marmorering af huden på palmer og fødder). Tendon og periosteal reflekser kan reduceres (oftest handler det om Achilles refleks).
  • Den motoriske form af alkoholisk neuropati, hvor der udtrykkes i varierende grad af perifer parese og mild grad af sensorisk svækkelse. Abnormiteter påvirker normalt underbenene (tibial eller almindelig peroneal nerve påvirkes). Tibialnerves nederlag ledsages af en krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad og går på tæerne. Med peroneale nerves nederlag forstyrres funktionerne på fodens og fingers ekstensorer. Der er muskelatrofi og hypotension i fod- og benområdet ("tå klo"). Achilles reflekser er reduceret eller fraværende, knæet kan øges.
  • Blandet form, hvor der er både motoriske og sensoriske lidelser. I denne form opdages svag parese, lammelse af fødder eller hænder, smerte eller følelsesløshed i løbet af store nervebukser, øget eller nedsat følsomhed i de berørte områders område. Affektion påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i læsioner af nedre ekstremiteter ligner manifestationerne af sygdommens motoriske form, mens lårene i de øvre ekstremiteter hovedsageligt lider extensorerne. Dybe reflekser reduceres, der er hypotension. Musklerne i hænderne og underarmene atrofi.
  • Ataktisk formular (perifere psevdotabes), hvori der er forårsaget af nedsat dyb følsomhed sensorisk ataksi (gangforstyrrelser og koordinering af bevægelser), følelsesløshed i benene, nedsat følsomhed distale ekstremiteter, fravær af Achilles og knæ reflekser, smerter ved palpering af nerve stammer.

Nogle forfattere skelnet også subkliniske og vegetative former.

Afhængigt af sygdomsforløbet er der:

  • kronisk form, som er præget af langsom (mere end et år) progression af patologiske processer (det forekommer ofte);
  • akutte og subakutiske former (udvikler sig inden for en måned og observeres mindre hyppigt).

Asymptomatiske former for sygdommen findes også hos patienter med kronisk alkoholisme.

Årsager til udvikling

Etiologien af ​​sygdommen er ikke fuldt ud forstået. Ifølge de foreliggende data fremkalder omkring 76% af alle tilfælde af sygdommen sig ved organismens reaktivitet i nærværelse af alkoholafhængighed i 5 år eller mere. Alkoholisk polyneuropati udvikler sig som følge af hypotermi og andre provokerende faktorer hos kvinder oftere end hos mænd.

Autoimmune processer påvirker også udviklingen af ​​sygdommen, og udløsende faktorer er visse vira og bakterier.

Fremkalder sygdom og lever dysfunktion.

Alle former for sygdommen udvikler sig som følge af den direkte indflydelse af ethylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Udviklingen af ​​motor og blandet form påvirkes også af en mangel i kroppen af ​​thiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose af thiamin hos alkoholafhængige patienter skyldes:

  • utilstrækkeligt indtag af vitamin B1 fra mad;
  • nedsat absorption af thiamin i tyndtarmen;
  • inhibering af phosphoryleringssteder processer (skriv posttranslationel modificering af proteinet), hvilket resulterer i forstyrret omdannelse af thiamin til thiaminpyrophosphat, hvilket er et coenzym (katalysator) i katabolismen af ​​sukkerarter og aminosyrer.

Samtidig kræver brug af alkohol en stor mængde thiamin, så drikker alkohol øger thiaminmangel.

Ethanol og dets metabolitter øger glutamatneurotoksiciteten (glutamat er den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i centralnervesystemet).

Den giftige virkning af alkohol er blevet bekræftet ved undersøgelser, der viser et direkte forhold mellem sværhedsgraden af ​​alkoholisk polyneuropati og mængden af ​​ethanol, der er taget.
En forudsætning for udviklingen af ​​en alvorlig form af sygdommen er øget sårbarhed af nervesystemet, der skyldes arvelig følsomhed.

patogenese

Selv om sygdomspatogenesen ikke er fuldt ud forstået, er det kendt, at axoner (impulssendende cylindriske processer af nerveceller) er hovedmålet i den akutte form for alkoholisk polyneuropati. Læsionen involverer tykke myelinerede og tynde, svagt myelinerede eller ikke-myelinerede nervefibre.

Den øgede sårbarhed i det nervøse væv er resultatet af neuronernes høje følsomhed over for forskellige metaboliske lidelser, og især til thiaminmangel. Hypovitaminose thiamin og thiaminpyrophosphat utilstrækkelig dannelse forårsager et fald i aktiviteten af ​​nogle enzymer (PDH og-KGTSG og transketolase) er involveret i katabolismen af ​​carbohydrater, biosyntesen af ​​cellekomponenter og nogle af syntesen af ​​nucleinsyre-forstadier. Infektionssygdomme, blødninger og en række andre faktorer, der øger energibehovet i kroppen, forværrer manglen på vitaminer B, ascorbinsyre og nikotinsyre, reducerer niveauet af magnesium og kalium i blodet, fremkalder proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbrug reduceres frigivelsen af ​​p-endorphiner fra de hypotalamiske neuroner, og p-endorfinresponsen på ethanol reduceres.

Kronisk alkoholforgiftning medfører en stigning i koncentrationen af ​​proteinkinase, hvilket øger excitabiliteten af ​​de primære afferente neuroner og øger følsomheden af ​​perifere slutninger.

Alkohol læsion af det perifere nervesystem forårsager også overdreven dannelse af frie oxygenradikaler, der forstyrrer endotel aktivitet (dannelse foring den indre overflade af blodkar af flade celler, der udfører endokrine funktioner), forårsager endoneurale hypoxi (endoneurale celler coatet med myelin kappe af nerve ledning fibre) og føre til celleskader.

Den patologiske proces kan påvirke Schwann-celler, som er placeret langs axerne af nervefibrene og udfører en understøttende (understøttende) og næringsfunktion. Disse hjælpeceller i nervesvævet skaber myelinskeden af ​​neuroner, men i nogle tilfælde ødelægger de det.

I den akutte form af alkoholisk polyneuropati aktiveres antigenspecifikke T- og B-celler under indflydelse af patogener, hvilket forårsager udseendet af antiglycolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under indflydelse af disse antistoffer udvikle lokal inflammatorisk reaktion aktiveres involveret i immunresponset flerhed af plasmaproteiner (komplement) og i området ved Ranvier skæringspunkt på myelinskeden forsinket membranolitichesky angribe kompleks. Resultatet af aflejringen af ​​dette kompleks er den hurtigt stigende infektion i myelinkappen ved hjælp af makrofager med forøget følsomhed og den efterfølgende ødelæggelse af kappen.

symptomer

I de fleste tilfælde er alkoholisk polyneuropati manifesteret af motoriske eller sensoriske svækkelser i ekstremiteterne og i nogle tilfælde af muskelsmerter ved forskellige lokaliseringer. Smerten kan forekomme samtidig med nedsat bevægelse, følelse af følelsesløshed, prikkende og "krybende gåsebumper" (paræstesi).

De første symptomer på sygdommen manifesteres i paræstesi og muskelsvaghed. I halvdelen af ​​tilfældene påvirker abnormiteterne indledningsvis nedre lemmer, og efter et par timer eller dage spredes de øverste. Nogle gange har patienter arme og ben på samme tid.

De fleste patienter har:

  • diffust fald i muskel tone
  • et skarpt fald, og så fraværet af senreflekser.

Mulig krænkelse af efterligne muskler og i alvorlige former for sygdommen - urinretention. Disse symptomer vedvarer i 3-5 dage, og så forsvinder de.

Alkoholisk polyneuropati i sygdomens avancerede stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af:

  • Parese, udtrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
  • Muskel svaghed i lemmerne. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
  • Skarp undertrykkelse af tendonreflekser, der passerer til fuldstændig udryddelse.
  • Overtrædelser af overfladefølsomhed (øget eller nedsat). Udtrykkes normalt svagt og tilhører den polyneuritiske type ("strømper" osv.).

For alvorlige tilfælde af sygdommen er også karakteristisk:

  • Forsvagelsen af ​​åndedrætsmusklerne, der kræver mekanisk ventilation.
  • Alvorlig skade på muskuloskeletale og vibrationer dyb følsomhed. Det observeres hos 20-50% af patienterne.
  • Nederlaget for det autonome nervesystem, der manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og et kraftigt fald i blodtrykket.
  • Tilstedeværelsen af ​​hyperhidrose.

Smerter i alkoholisk polyneuropati er mere almindelige i former for sygdommen, der ikke er forbundet med thiaminmangel. Det kan være smertende eller brændende i naturen og lokaliseres i fodområdet, men oftere observeres dets radikale karakter, hvor smertefornemmelser lokaliseres langs den berørte nerve.

I alvorlige tilfælde af sygdommen observeres nederlag af II, III og X par af kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfælde er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ledsages af:

  • Ændring i gang som følge af nedsat følsomhed af benene ("blinkende gang", ben med en motorform hæve højt);
  • krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, hængende ned og dreje foden indad med sygdommens motorform;
  • svaghed eller manglende tendonreflekser i benene
  • parese og lammelse i svære tilfælde
  • blå eller marmorering af benets hud, reduktion af hår på benene;
  • afkøling af nedre ekstremiteter med normal blodgennemstrømning;
  • hyperpigmentering af huden og udseende af trofasår;
  • smerter forværret af pres på nerverbukserne.

Smertehændelser kan vokse i uger eller endda måneder, hvorefter det stationære stadium begynder. Med tilstrækkelig behandling kommer scenen i den omvendte udvikling af sygdommen.

diagnostik

Alkoholisk polyneuropati er diagnosticeret baseret på:

  • Det kliniske billede af sygdommen. Diagnostiske kriterier er progressiv muskelsvækkelse i mere end én lem, den relative symmetri af læsioner, tilstedeværelsen af ​​senen arefleksi, føleforstyrrelser, hurtig stigning i symptomer, og afbrydelse af deres udvikling i 4. uge af sygdom.
  • Electroneuromyography data, der kan registrere tegn på axonal degeneration og ødelæggelse af myelinskeden.
  • Laboratoriemetoder. Omfatter analyse af cerebrospinalvæske og nervefiberbiopsi for at udelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvivlstilfælde udføres MRI og CT for at udelukke andre sygdomme.

behandling

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne omfatter:

  • Komplet afvisning af alkohol og ernæring.
  • Fysioterapiprocedurer, der består i elektrisk stimulering af nervefibre og rygmarv. Magnetterapi og akupunktur anvendes også.
  • Terapeutisk træning og massage, der giver mulighed for at genoprette muskeltonen.
  • Narkotikabehandling.

Når medicin er foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
  • forbedrer mikrosirkulationspentoxifyllin eller cytoflavin;
  • forbedrer udnyttelsen af ​​ilt og øger modstanden mod iltmangel antihypoxanter (Actovegin);
  • forbedrer neuromuskulær ledningsevne af neuromedin;
  • at reducere smerte - antiinflammatoriske nonsteroidale stoffer (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske lægemidler;
  • at eliminere vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase lægemidler;
  • forbedring af excitabiliteten af ​​nervefibre cerebrale gangliosider og nukleotidpræparater.

I tilstedeværelsen af ​​giftige leverskader anvendes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi bruges til at korrigere autonome sygdomme.

Alkoholisk neuropati - hvordan neurologisk lidelse manifesterer sig

Alkoholisk polyneuropati udvikler sig på baggrund af kronisk alkoholisme. Ethanol angriber cellerne i mange organer og systemer, der beskadiger nervefiber. Sygdommen fører til tab af følsomhed, problemer med bevægelse.

Kroniske alkoholikere diagnosticerer ofte alkoholisk neuropati, en alvorlig sygdom, der udvikler sig som følge af langvarig forgiftning af kroppen med ethanolnedbrydningsprodukter. Alkohol forstyrrer metaboliske processer, hvilket fører til forsinkelse i transmissionen af ​​nervesignaler. Som følge heraf opstår der funktionsfejl i hjernen.

Generelle oplysninger

En af de almindelige årsager til kronisk alkoholisme, som foregår polyneuropati, er en abnormitet af de gener, der er ansvarlige for kodende enzymer involveret i spaltning af ethanol i acetaldehyd. Genfældning fører til den forkerte proces af neutralisering af giftige forbindelser, som et resultat af hvilken alkoholafhængighed er dannet.

Alkoholisk polyneuropati (neuropati) er en neurologisk sygdom, der forekommer hos kroniske alkoholikere i den sidste fase af afhængighed. Patologiske ændringer opstår på grund af toksiske virkninger af metabolitter på flere fibre i perifert system, hvilket fører til deres ødelæggelse og udseendet af usunde symptomer.

I starten begynder følsomheden af ​​benene at falde. Observerede kognitive og motoriske lidelser. Ethanol beskadiger tarmvæggene, hvilket gør det vanskeligt at absorbere næringsstoffer. Som følge heraf forstyrres funktionen af ​​fordøjelsessystemet. Mangel på vitamin B udvikler sig.

Neuropati er ikke det eneste resultat af kronisk alkoholisme. Ud over skader på funktionaliteten i nervesystemet påvirker ethanol centralnervesystemet, hvilket forårsager encefalopati. lever, der forårsager cirrose; muskelsystem, der fører til myopati. Alkoholinducerede karakteristiske hukommelsesforstyrrelser, Korsakoff syndrom, er blevet identificeret.

Efter indtagelse af store doser alkoholholdig alkoholiker falder som regel i søvn og har været i en ubehagelig stilling i lang tid. Dette fører til kompression af nervefibrene, hvilket er årsagen til udviklingen af ​​kompression-iskæmisk neuropati.

Interessant! De kliniske manifestationer af alkoholisk neuropati blev først beskrevet af Letts i 1787.

Den internationale klassificering af sygdomme i patologi er tildelt en kode i henhold til ICD 10 - G 62.1. Symbolerne svarer til navnet på sygdomsstaten, som er karakteriseret ved skade på perifere nerver.

Patologi fører til ødelæggelsen af ​​nerverne - axon, der fremkalder axonal degeneration. Fortyndingsprodukterne af ethanol ødelægger myelinen - skeden af ​​fiber (demyelinering). Sådanne fænomener fører til en stopper for transmissionen af ​​nervesignaler, der forårsager ødelæggende processer i vævene.

Sygdommen er mere almindeligt diagnosticeret hos kvinder. Den kvindelige krop er mere modtagelig for ethylalkohol, så udviklingen af ​​polyneuropati forekommer tidligere end hos mænd. Det er bevist, at daglig indtagelse af 200 ml stærke alkoholholdige drikkevarer fører til dannelsen af ​​sygdommen inden for 5 år.

Typer af sygdom

Ud fra det kliniske billede af sygdommen skelnes der mellem følgende former for patologi:

  • Motor. Det er karakteriseret ved et let tab af sensorisk modtagelighed, tilstedeværelsen af ​​parese. Funktionen af ​​de nedre ekstremiteter påvirkes aktivt: det er svært at bøje fingrene i fingrene, rotere fødderne, akillereaktionen forværres.
  • Touch. Tærsklen for smerte og temperaturfølsomhed falder, der er følelse af følelsesløshed i benene. Forstyrret konvulsivt syndrom og autonome sygdomme.
  • Ataxic. Ledsaget af ukorrekt koordinering af bevægelser, unaturlig ganggang, smerte ved berøring af huden. Der er ingen senereaktion.
  • Blandet. Kombinerer sensoriske og motoriske lidelser. Det er udtrykt i betydelig følelsesløshed, smerte, lammelse af lemmerne. Muskler i underarme og hænder kan forkæle. Forværres reflekser. Blodtrykket falder kraftigt.

Når en smertefuld tilstand varer mere end et år, diagnosticeres en subakut neuropati med en hurtigere stigning i symptomer, en akut. Sidstnævnte type udvikler sig på grund af brugen af ​​en stor dosis alkohol, der er kendetegnet ved lyse tegn.

Patologi udvikler sig i overensstemmelse med bestemte faser: initial, progressiv, stationær og regressiv. Det sidste trin opnås med passende behandling.

Hvordan manifesterer sygdommen sig

Alkoholisk polyneuropati skrider normalt gradvist, i starten er der ingen karakteristiske symptomer på sygdommen. Kliniske symptomer begynder at stige, når patienten føler sig svag i benene, det er svært for ham at bevæge sig.

Ofte er sygdommen kompliceret af alkoholisk encefalopati, som har en ugunstig prognose for genopretning.

Først og fremmest er motorfunktionerne svækket. I en alkoholiker ændres gangen på grund af skade på extensor musklerne i foden. Benene vokser tyndt betydeligt, dette forklares af muskelatrofi hos kalve. Patienterne har ingen reaktion på varme stimuli, de føler ikke gulvet under deres fødder, deres ben bliver "wadded". Hændernes muskler begynder at forfalde sidst.

Der er en ændring i hudens farve og kvalitet på benene: dækket får en marmor skygge, skaler af. Neglepladen er deformeret, den bliver sprød. Patienten oplever overdreven svedtendens. I de sidste faser dannes sår og hævelse.

Øget lammelse, der signifikant begrænser patientens aktivitet. Da den giftige skade på nervevævet stiger, udvikler takykardi og åndenød. Neuropati ledsages af et amnestisk syndrom, hvor amnesi dannes, en person mister evnen til at navigere i tid og rum.

Patienter klager over ubehagelige smerter i benene, manifesteret af brændende fornemmelse. Paræstesi udvikler sig - en følelse af prikken, kløe i muskler og fødder. Symptomer stiger om natten og forårsager søvnløshed. Sårhed kommer fra let berøring. Når den ødelæggende proces skrider frem, sænker smerten, hvilket indikerer ødelæggelsen af ​​nervesvæv.

Normalt forekommer sensorisk dysfunktion først, derefter trofisk og vegetativ. Lesioner er karakteriseret ved symmetri. Langvarig oplevelse af sygdommen forårsager tab af bækkenbekæmpelse.

Når alkohol ødelægger optisk nerve, diagnostiseres amblyopi - synsforstyrrelse, der udvikler sig over 2 uger. I mangel af terapi forekommer blindhed.

Med svær sygdom svækkes respiratoriske muskler, hvilket fører til respirationssvigt. For at forhindre en sådan komplikation kræves der nødmekanisk ventilation. Der er også skade på nålene på kraniet, fremgangen af ​​mentale lidelser.

Årsager til neurologisk lidelse

Neurologisk patologi af alkoholgenese er dannet i sidste fase af kronisk alkoholisme. Følgende faktorer bidrager til ødelæggelsen af ​​perifere fibre:

  • toksiske virkninger af ethanol;
  • mangel på vitamin B
  • manglende metaboliske processer i nerverne;
  • leversygdom;
  • Tilstedeværelsen af ​​unormale gener, der påvirker splittelsen af ​​ethanol.

Brug af surrogat alkoholholdige drikkevarer til tider øger risikoen for polyneuropati. Sådanne væsker ødelægger øjeblikkeligt tiamin, ødelægger leverceller. Desuden kan denatureringer føre til døden.

Ved konstant brug af alkohol påvirker fordøjelsessystemets organer udviklingen af ​​gastritis, pancreatitis, hepatitis, ledsaget af ukorrekt absorption af fødevarer og mikroelementer. Årsagen til manglen på vitaminer i gruppe B er den monotone defekte menu af en alkoholiker.

En sådan mangel forstyrrer udbuddet af nervevæv, hvilket fører til deres dysfunktion. Afhængigheden af ​​manglen på vitaminer på dosen ethylalkohol er blevet fastslået: en større mængde alkohol forårsager en større mangel.

Infektionssygdomme, blødninger og andre faktorer, der øger energiforbruget, forøger manglen på vitaminer, nikotinsyre og reducerer koncentrationen af ​​kalium og magnesium. Dette fører til proteinmangel.

Diabetes, epilepsi, overdosering af lægemidler, kræft kan føre til dannelse af udviklingsmæssige abnormiteter, der forårsager dysfunktion i nervesystemet. Prognosen for sådanne forhold er ugunstig.

Diagnostiske metoder

Alkoholisk polyneuropati diagnosticeres, når 2 eller flere perifere fibre og 1 muskel er beskadiget. Hertil kommer, at når man undersøger en patient, skal motorens, sensoriske og vegetative læsioner detekteres.

Det er nødvendigt at bekræfte, at degenerative ændringer har en alkoholisk oprindelse. Til dette skal du interviewe patienten og slægtninge. Electroneuromyography er påkrævet - en procedure garanteret at påvise symptomerne på axonal degeneration og skade på myelin kapslen.

Det er nødvendigt at skelne polyneuropati af alkoholisk oprindelse ud fra diabetiker. Diabetisk polyneuropati er karakteriseret ved identiske manifestationer. For korrekt diagnose kræver korrekt differentialdiagnose. For at udelukke uremisk og diabetisk polyneuropati kræves en analyse af spinalvæsken og en biopsi af det berørte væv. I kontroversielle tilfælde henvender sig sig til magnetisk resonansbilleddannelse.

behandling

Terapi af neuropati udføres i et kompleks. Det omfatter også medicin og livsstilsændringer. Den primære opgave er en fuldstændig afvisning af alkohol. Hvis denne regel ikke følges, er opsving ikke mulig.

Det er nødvendigt at starte en afbalanceret kost, herunder i diætprodukterne, der indeholder en høj koncentration af næringsstoffer: nødder, kød, fisk, grøntsager, mejeriprodukter, naturlig honning. Ændring af kosten mætter nyrerne og leveren med vitaminelementer, hjernen med ilt, som genopretter nervevæv.

Ved kronisk alkoholisme behandles polyneuropati kun i en kort afhængighedsperiode. Når degenerative ændringer er fuldt dannede og nervevævet ødelægges af ethanol, er det umuligt at genoprette helbred. Medicin kan kun reducere sygdomsprocessens manifestationer og stabilisere patientens tilstand.

Lægemiddelterapi

Den vigtigste opgave med behandling er at genskabe kroppens tabte funktioner. Udvælgelse af lægemidler bør foretages under hensyntagen til patientens neurologiske sårbarhed.

Fra farmakologiske produkter vælges:

  • pyridoxin (vitamin B6);
  • thiamin (vitamin B1), som initialt injiceres intramuskulært og derefter anvendes i tabletform;
  • folsyre;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - midler, der normaliserer blodcirkulationen, styrker vaskulære vægge;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidantpræparater indeholdende liposyre;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - Narkotika af neurotrofisk natur;
  • hepatoprotektorer, regenererende levervæv.

Smerten i neuropati er neurologisk af natur, så det er ikke nok at tage klassiske smertestillende midler til elimination. Anti-inflammatoriske lægemidler i de ikke-steroide serier hjælper med at slippe af med smertesyndromet: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Det er forbudt at anvende potente smertestillende midler ukontrollabelt. Lægen bør begrænse hyppigheden af ​​at tage medicin, for ikke at provokere dannelsen af ​​narkotikamisbrug.

Vær opmærksom! Da de fleste stoffer ikke er kompatible med alkohol, er det nødvendigt at give op med alkohol helt.

Antikonvulsiver er også ordineret, som f.eks. Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepressiv medicin er nødvendig: Paroxetin, Amitriptylin.

Af stor betydning er psykologisk bistand. Patienten skal forklare årsagerne til sygdommen, så han indser behovet for at opgive stærke drikkevarer til fordel for genopretning. En person skal forstå, at manglende overholdelse af denne regel kan føre til handicap og død.

Yderligere terapimetoder

For at styrke muskelsystemet og forbedre nerveendernes funktionsmåde, anvendes fysioterapi metoder, massage, akupunktur, fysioterapi.

For at genoprette motoraktiviteten kan du henvende dig til traditionel medicin. Effektiv cocktail af honning og æg. Det er nødvendigt at kombinere et kyllingæg, 2 spsk vegetabilsk olie og honning i en beholder. Alle ingredienser piskes med en mixer, i slutningen af ​​processen skal tilsættes til drikke et halvt glas gulerodsjuice. Terapeutisk cocktail tages to gange om dagen.

For at evakuere giftige stoffer fra kroppen, skal du blande fedtfattig kefir med persille og solsikkefrø. Det er nødvendigt at drikke en værdifuld drink dagligt før morgenmaden.

Særligt nyttige fodbade, der er tilberedt af skiveskårne frø af hot pepper og pine infusion. Det er nødvendigt at sænke benene i væsken i en halv time, hvorefter lemmerne bliver varme. Værktøjet returnerer sensuel modtagelighed.

Det anbefales at ledsage behandlingen med brug af beroligende urter: valerian, motherwort.

komplikationer

Uden symptomatisk behandling er tegn på neuropati stigende. Processen kan resultere i lammelse af benene, psykiske lidelser, skade på cerebellum, hvilket er manifesteret i en irreversibel krænkelse af motoriske færdigheder. Den polyneuropati, der er diagnosticeret i begyndelsesfasen, er let behandles. Symptomer på sygdommen regress, men med en alkohol tilbagefald, symptomer gentages. Rehabiliteringsperioden efter kronisk alkoholisme er mere end seks måneder.

Alkohol-induceret neuropati er det uundgåelige resultat af alkoholmisbrug. Sygdommen kan gøre en person til et ugyldigt, fuldstændigt skiftende liv. Kun afvisning af alkohol og rettidig lægehjælp kan helbrede patienten.

Alkoholisk neuropati

Indhold:

Når en person har længe været mere alkoholisk, så begynder han at udvikle en farlig sygdom på baggrund af sin konstante brug af alkohol - alkoholisk polyneuropati. Dette sker fordi enhver alkohol er meget giftig, det fører til forstyrrelse af metaboliske processer og impulsoverførsel. Patologiske ændringer kan påvirke forskellige dele af hjernen og rygmarven.

Årsager til alkoholisk neuropati

Polyneuropati fra konstant brug af alkohol udvikler sig kun i de sidste stadier af alkoholisme. Årsagerne til sygdommen er som følger:

  • Ethylalkohol og dets nedbrydningsprodukter har en toksisk virkning på nerveenderne;
  • I en alkoholiker er vitamin B mangelfuld, hvilket skyldes en engangsdiæt, en forstyrrelse i levercellernes funktion, et fald i absorptionen af ​​næringsstoffer i tarmslimhinden. En lille mængde thiamin kan ikke fuldstændigt oxidere alkohol, hvilket signifikant øger den toksiske virkning og reducerer mængden af ​​metaboliske processer;
  • Mikrocirkulationen forstyrres i strukturen af ​​nervefibre.

Hvis en person forbruger ikke butikslignende, men surrogatalkohol, øges risikoen for at udvikle sygdommen flere gange. Dette skyldes kemiske alkoholbaserede væsker og denatureringer.

Disse væsker har en alvorlig virkning på leveren, så B-vitaminerne bliver ødelagt næsten øjeblikkeligt. På grund af dette er der en overtrædelse af stofskiftet.

Symptomer på aloid polyneuropati

I betragtning af at udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati er baseret på en kombination af flere årsager, er sygdommen meget variabel med hensyn til det kliniske billede.

Blandt de vigtigste symptomer på sygdommen er:

  • Smerter i underben og fod. Smerten brænder, der kan være muskelspasmer i kalvemuskulaturen;
  • Fremkomsten af ​​paræstesi (goosebumps);
  • Reduceret følsomhed i fødderne;
  • Svaghed i musklerne i de nedre ekstremiteter, på grund af hvilken en persons gang er forstyrret;
  • Muskelatrofi
  • Ubalance på grund af læsion af cerebellum;
  • Skift tone i huden;
  • Afbrydelse af funktionerne i det autonome nervesystem, som normalt er kendetegnet ved hyppige anstrengelser på toilettet, impotens, ændringer i blodtrykket.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati, uanset deres oprindelse, forklares ved samtidig læsion af færre eller flere perifere nerver. Overvejelsen af ​​visse kliniske tegn afhænger af skaden af ​​en bestemt type nervefibre, som udgør den perifere nerve. Denne nerve består af tykke og tynde fibre. Alle motorfibre er tykke myelinerede fibre. Vibrations- og proprioceptiv (dyb) følsomhed udføres også på myelinerede fibre. Temperatur og smerte overføres gennem umilinerede fibre og tynde myelinerede fibre. Overførslen af ​​taktil sensation udføres af tynde og tykke fibre samtidigt. Vegetative fibre er tynde usmyelinerede.

Med nederlaget af fine fibre opstår der normalt selektivt tab af temperatur eller smertefølsomhed. Der er også spontan smerte, paræstesi (selv med normal refleks). Den neuropati af tykke fibre vil sædvanligvis være ledsaget af areflexi, muskel svaghed og følsom ataxi. Nedbrydningen af ​​vegetative fibre er normalt årsagen til somatiske symptomer. Hvis alle fibre er involveret, observeres der blandet (vegetativ og sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterende symptomer omfatter i de fleste tilfælde to kliniske mønstre: symmetrisk motor-sensorisk og symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidlige stadier af sygdommen observeres en overvejende proprioceptiv følsomhed. Alkoholikere klager i denne sag af undertrykkende smerter i gastrocnemius muskelen. I dette tilfælde er det primære morfologiske substrat af læsionen primær axonal degeneration såvel som sekundær demyelinering.

Neurofysiske undersøgelser viser tydeligt, at to typer af nervefibre (tykt og tyndt) normalt kan påvirkes, men læsionerne er isolerede (kun tynde eller kun tykke). Dette kan forklare mangfoldigheden af ​​det kliniske billede af alkoholisk neuropati. Forskere har endnu ikke fundet nogen sammenhæng mellem typen af ​​berørte fibre og de kliniske specifikationer af alkoholabusus.

Det antages, at det kliniske billede specificitet i vid udstrækning afhænger af niveauet for deltagelse af yderligere mekanismer i den patologiske proces. Inklusive thiaminmangel. Ved undersøgelse af ikke-alkoholisk neuropati mod en baggrund af thiaminmangel og alkoholisk neuropati uden denne mangel demonstrerer det alvorlige forskelle mellem disse to tilstande. Ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel karakteriseres som regel af hurtig indtræden, hurtig udvikling, dominans i det kliniske billede af motoriske lidelser i kombination med symptomer på overfladeskader og dyb følsomhed.

På den anden side udvikler alkohol uden thiaminmangel ret langsomt. I dette tilfælde er det dominerende symptom en overtrædelse af overfladens følsomhed i kombination med svær smerte. En biopsi af den surale nerve viser rigelig skade på axerne af fine fibre, især i de tidlige stadier af udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati. De sidstnævnte stadier af sygdommen kan karakteriseres ved fiberregenerationsprocesser.

Ved ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel vil axoner af tykke fibre blive beskadiget. I denne sygdom er subperineral ødem også meget mere, men samtidig ses segmental demyelinering og yderligere remyelinering meget ofte i alkoholisk polyneuropati uden thiaminmangel. Alkoholisk polyneuropati med thiaminmangel viser normalt en variabel kombination af symptomer, som er karakteristiske for neuropati med thiaminmangel. Af det ovenstående kan vi konkludere, at det kliniske billede er dannet i en masse baseret på den samtidige thiaminmangel.

Diagnosen af ​​sygdommen er legitim i tilfælde af påvisning af elektrofysiologiske ændringer. De skal forekomme i to nerver og muskler i kombination med subjektive symptomer (patientklager) samt objektive manifestationer af sygdommen (information om neurologisk status). Samtidig bør en anden ætiologi af polyneuropati udelukkes, og også anamnese data fra patienten eller hans slægtninge om alkoholmisbrug bør opnås.

Tidlig diagnose af alkoholisk neuropati

Electroneuromyography er den vigtigste måde at bekræfte diagnosen af ​​sygdommen. Denne metode er baseret på påvisning af bioelektrisk aktivitet, der ikke er karakteristisk for neuromuskulære fibre.

Fiberbiopsi udføres i tilfælde af en vanskelig diagnostisk sag. Denne type undersøgelse anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at udelukke en anden type polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det er meget vigtigt, at patienten ikke gemmer sig fra de vedvarende lægeafsnit af den konstante brug af alkohol, fordi dette kan føre til formulering af en forkert diagnose. Derfor vil behandlingen i dette tilfælde være forkert.

Prognose for alkoholisk polyneuropati

Symptomer på sygdommen uden ordentlig behandling vil stige. For en patient resulterer dette normalt i forskellige psykiske lidelser, lammelse af lemmerne og skade på cerebellum, hvor funktionelle lidelser i motorisk koordinering kan observeres.

Det er ikke så svært at behandle polyneuropati, som detekteres i de første faser. Symptomer på sygdommen kan udvikle sig i modsat retning, men hvis patienten vender tilbage til at drikke alkohol, kommer forstyrrelser og tegn også tilbage.

Det er vigtigt ikke at starte sygdommen, ellers vil det føre til irreversible konsekvenser. På dette stadium er det meget vigtigt at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer, samt at starte en aktiv livsstil, som vil hjælpe kroppen med at genvinde tabt styrke.

Egenskaber ved behandling af alkoholisk polyneuropati

Hvis den rigtige lægehjælp er til rådighed, er prognosen for folk, der lider af alkoholneuropati, meget god. Hovedbetingelsen for positiv rehabilitering er afslag på at tage alkoholholdige drikkevarer samt en afbalanceret og næringsrig diæt.

Når behandling af indsats bør rettes mod genoprettelsen af ​​kroppens tabte funktioner. Behandling skal udføres under hensyntagen til organismens sårbarhed med hensyn til neuropati, som udviklede sig sammen med sygdommen. Eventuelle udeladelser forårsager efterfølgende skade.

Patienten bør ikke tage stærke smertestillende midler. Hyppigheden af ​​at tage smertestillende medicin bør begrænses, så personen ikke udvikler stofafhængighed.

I betragtning af at patienten er mangelfuld i mange næringsstoffer, tilskrives kosttilskud og vitaminer til ham, som hjælper kroppen til at komme sig under særligt vanskelige forhold. Narkotika af denne type vil efterhånden niveaue tegnene på sygdommen, hvilket får deres fordeling til at stoppe.

På grund af tab af hudfølsomhed skal patienterne omhyggeligt kontrollere termoregulering og beskytte sig mod hypotermi.

Medicinering til alkoholisk neuropati

Terapeutiske foranstaltninger til behandling af alkoholisk neuropati bør rettes mod eliminering af alkoholens toksiske virkninger. Ved hjælp af antioxidant terapi forbedres personens tilstand. Terapi udføres ved brug af følgende stoffer:

  • Præparater med liposyre (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Forberedelser med en vasoaktiv virkning (pentoxifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i større grad af gruppe B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B osv.;
  • Glukose til korrektion i patientens blod.

På grund af det faktum, at alkoholisk polyneuropati som regel også skyldes leverskader, er det nødvendigt at anvende hepatoprotektive lægemidler. Klinisk effektivitet på højt niveau findes i nukleotider (cytidin, uridin) såvel som i cerebrale gangliosider, hvilket forbedrer excitabiliteten af ​​perifere nervefibre og letter genopretningsprocesser.

Typisk er symptomatisk behandling rettet mod at fjerne smerte med combilipen, milgamma, Complegam B med thiaminindhold. I dette tilfælde viser antikonvulsiver og antidepressiva også sig at være effektive.

Patienter, der har perifer parese, anbefales at motionere, massage, terapeutisk gymnastik, som hjælper med at styrke musklerne og forhindre udviklingen af ​​kontrakturer.

Psykologisk støtte til patienten spiller ofte en meget stor rolle. Patienten skal klarlægge og argumentere årsagerne til sygdommen samt muligheden for at opnå en positiv effekt fra fuldstændig afvisning af alkoholindtagelse og recept hos lægen.

Patienter, der lider af alkoholisk polyneuropati, bør forstå, at denne sygdom skal behandles, selvom de ikke har neurologiske symptomer. Ellers kan lovende prognoser ikke vente.

Hvordan slippe af med alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati udvikler sig hos mennesker, der misbruger alkohol. Ødelæggelsen af ​​perifere nerver på grund af alkoholens toksiske virkninger.

Perifere nerver lider fem gange oftere end centralnervesystemet, forekomsten af ​​sygdommen er omkring 11-13%, men skjulte former for sygdommen findes hos 98% af kroniske alkoholikere. Ifølge ICD 10 har alkoholisk polyneuropati ICD-koden G62.1.

Alkohol destruktive virkning

Alkoholisk neuropati refererer til sygdomme i det perifere nervesystem. Langsigtet brug af alkoholholdige drikkevarer forårsager forgiftning af kroppen. Metabolisme forstyrres i nervefibre, der dannes næringsmæssige mangler, så vævene degenererer.

Ethanoludnyttelse kræver en stor mængde thiamin (vitamin B1), derfor dannes en mangel på dette stof. Ernæring til mennesker, der misbruger alkohol, er normalt unormal, med mangel på vitamin B1, og ethanol forstyrrer også den normale absorption af thiamin i tyndtarmen. Tiamin er den vigtigste "beskytter" af nervefibre, forhindrer deres henfald, så manglen på et stof påvirker perifere nerver negativt.

Under påvirkning af acetaldehyd (et nedbrydningsprodukt af ethylalkohol) reduceres patientens immunitet. Der er en enorm mængde antistoffer, der begynder at hæmme kroppens egne celler, herunder nerver. I en kronisk alkoholiker dannes der således en axonopati efterfulgt af demyelinering. Det vil sige, at nerveprocesserne (axoner) ødelægges først, så er myelinskeden af ​​nerverne beskadiget.

Polyneuropati bør differentieres fra alkoholneuritis og polyneuritis. Sidstnævnte skelnes af, at en inflammatorisk proces udvikler sig i nerverne, der ledsages af alvorlig smerte. Strukturelle ændringer af nerverne forekommer på baggrund af inflammation. Neuropati er en ikke-inflammatorisk lidelse.

Årsager til patologi

Hovedårsagen til alkoholisk polyneuropati er den toksiske virkning af ethanol på nervesystemet. Som følge heraf udvikler patienten forhold, der fremkalder faktorer for sygdommens udvikling:

  • Reduceret immunitet, mens immunsystemet ikke kan modstå bakterier og vira.
  • Ernæringsmæssige mangler.
  • Udviklingen af ​​autoimmune reaktioner.
  • Leverdysfunktion.
  • I mange patienter diagnosticerer lægerne den arvelige sårbarhed i nervesystemet i forhold til forskellige faktorer, herunder virkningerne af alkohol.

Former og stadier af sygdommen

I medicin er der forskellige klassifikationer af alkoholisk polyneuropati. Afhængigt af hvilke nerver der påvirkes, skelnes der mellem følgende former for patologi:

  • Touch. Patienten er påvirket af lemmernes følsomhed. Benene lider mest. Temperaturopfattelsen ændres, ekstremiteterne er kolde i varmen, huden bliver blege. Senen reflekser falder, patienten føler følelsesløshed af tæerne og palmerne.
  • Motor. Det er kendetegnet ved en overtrædelse af motoraktivitet. Ofte påvirker tibial og peroneale nerver. Funktionerne af bøjning, rotation af foden, tæer er forringet, patienten kan ikke tiptoe. I området af munden svækker musklerne atrofi.
  • Blandet. Kombinerer sensoriske og motortyper. Afviger i sløret parese af lemmerne, nedsat reflekser, tab af følsomhed langs hovednervene.
  • Ataxic. Den nedre ekstremitet er dybt følsom, derfor er koordinationen af ​​bevægelser forstyrret i patienten, de nederste dele af benene føles intet, gangen ændres, og der er ingen knæ og achilles reflekser.
  • Autonome. Det autonome nervesystem påvirkes. Patienten udvikler tilstande svarende til IRR's manifestationer: takykardi, trykstigninger, pludselig svedtendens, besvimelse. Den pupillære refleks forværres, synskærmen falder.
  • Selvstyrende. Den mest alvorlige form, hvor ødelæggelsen vedrører nerverne, der er ansvarlige for indre organers arbejde. Alkoholisten virker ikke hjerte, nyrer, blære.

En anden klassificering af sygdommen er baseret på symptomernes varighed og sværhedsgrad:

  • Akut form. Patologi udvikler sig inden for et par uger, manifestationerne er udtalt.
  • Kronisk. Den udvikler sig langsomt hele året. Den mest almindelige form.
  • Latent. Asymptomatiske tegn registreres ved detaljeret undersøgelse.

I sin udvikling går sygdommen gennem flere faser:

  • Subklinisk. Patienten føler sig ikke forandringer, tegn registreres kun under neurologisk undersøgelse: reduktion af smerte og temperaturfølsomhed.
  • Klinisk. For det første oplever patienten smerter i de berørte nerver, så føles følsomheden forværret, følelsesløshed i fingre eller kropsdele begynder. Så forsvinder smerten, muskelsvaghed fremstår, vanskeligheder med at bevæge sig.
  • Fase af komplikationer Atrofi af væv forekommer, sår, normalt smertefri, dannes på benene. Oftest for at redde patientens liv på dette stadium udføres en amputation af lemmerne.

Hvilke nerver påvirkes?

De længste nerver er først involveret i den patologiske proces: sciatic, tibial, peroneal. En person oplever smerter i benene. Mindre nerver i et stykke tid antager de store funktioner, men over tid begynder de også at bryde ned.

Efter strukturelle ændringer begynder i hænderne, lider medianen, radial, ulnar nerver. Når alkoholisme udvikler neuropati i den optiske nerve.

Det er karakteriseret ved forringelse af synet, som udvikler sig ret hurtigt og kan føre til blindhed. Også påvirket er oculomotoriske, vandrende, phrenic nerver.

symptomer

På de subakutte og akutte stadier af sygdommen er det kliniske billede ret levende og udtrykkes af følgende symptomer:

  • Paræstesi af kalvemusklerne. Patienten føler en brændende fornemmelse, prikker i hans kalve.
  • Smerter i musklerne, når de presses.
  • Forværrede senreflekser.
  • Fald i temperatur og smertefølsomhed.
  • Syndrom "handsker og sokker." Patienten føles som om noget har på sine fødder og arme.
  • Muskel svaghed, atrofi.
  • Hævelse af hænder, fødder, ændre hudens farve på lemmerne.
  • Tør, marmorering af huden.
  • Vanskeligheder ved at bøje fødderne, klatre tæer.
  • Følelsen af ​​mangel på "jord under deres fødder."
  • Kold hænder og fødder ved normale omgivelsestemperaturer.
  • Grænseoverskridelse, koordinering af bevægelse.
  • Dannelsen af ​​sår, nekrotiske områder på lemmerne.
  • Tryksprængninger, vandladningsforstyrrelser, takykardi.
  • Psykiske lidelser.

diagnostik

Diagnose af alkoholisk polyneuropati udføres ved anvendelse af følgende metoder:

  1. Elektromyografi - hardware måling af bioelektrisk muskulær aktivitet. Med sin hjælp vurderes motorens potentiale i musklerne i hvile og bevægelse.
  2. Electroneurogram. Metode til måling af hastigheden af ​​en nerveimpuls.

Nerver undersøges på flere måder:

  • Surface. Elektroder er fastgjort til huden, så målinger tages. Den nemmeste og smertefri metode.
  • Needle. Nålelektroder indføres i musklerne og bestemmer dens aktivitet.
  • Stimulus. Nervefibre stimuleres med hud- og nålelektroder.

For at differentiere sygdommen fra andre typer af neuropati (diabetisk, uremisk), er en nervefiberbiopsi eller cerebrospinalvæske foreskrevet.

behandling

Behandling af patologi kræver en integreret tilgang. Det første skridt er fuldstændig eliminering af enhver alkohol og etablering af god ernæring.

Derefter foreskrives et behandlingsforløb, som omfatter følgende metoder:

  • Lægemiddelterapi.
  • Fysioterapi effekter.
  • Fysisk terapi.
  • Psykoterapeutiske aktiviteter.

Medicinsk behandling

Genopretning af nervesystemet udføres ved anvendelse af følgende grupper af lægemidler:

  • Eliminerer den toksiske virkning af ethanol. Disse omfatter:
  1. Glukoseløsninger.
  2. Midler af alfa-liposyre (Thiogamma, Octolipen). De binder frie radikaler, normaliserer cellulær metabolisme.
  3. Lægemidler, der har en vasoaktiv virkning, det vil sige at forbedre blodforsyningen. Dette omfatter Pentoxifyllin, Halidor. De genopretter neurons tabte egenskaber.
  4. Vitaminer i gruppe B (Milgamma, Kombilipen).
  • Genopfyldende iltmangel (Actovegin, Piracetam, Curantil). Midler forbedrer udnyttelsen af ​​ilt, genopretter iltudvekslingen af ​​celler.
  • Gendannelse af nervedannelse (Neuromedin). Det normaliserer processen med transmission af nerveimpulser, forbedrer muskeltonen.
  • Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Nise, Declofenac, Ibuprofen). De holder op med smerter, eliminerer betændelse.
  • Anticholis-lægemidler (Remenil, Alzepil). Bruges til at behandle motorforstyrrelser. Medicin øger sammentrækningen af ​​glatte muskler, øger nervetonen.
  • Cerebral gangliose. Aktiver nervevækstfaktorer, genoprett den ødelagte myelinskede.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Gendan de berørte leverceller, fjern toksiner.
  • Antidepressiver (Amitriptylin, Paroxetin). Stabiliser patientens neurosykulære tilstand.

fysioterapi

Følgende fysioterapeutiske metoder hjælper med at fremskynde genoprettelsen af ​​de berørte nerver:

  • Elektrostimulation. Nerver stimuleres med strømme med en vis frekvens, hvilket forbedrer nervedannelsen.
  • Elektroforese. Kroppen påvirkes af konstante elektriske impulser. Så billeder leverer stoffer til skadestedet.
  • Magnetisk terapi. Baseret på virkningerne af et konstant eller alternativt magnetfelt med lav frekvens.
  • Akupunktur. Nerve reparation udføres ved at indsætte nåle i akupunkturpunkter.

Fysisk terapi

Øvelse terapi er rettet mod at genoprette muskel tone, forbedre lemmen mobilitet. Patienten skal udføre et enkelt sæt øvelser dagligt, så vil han føle sig bedre:

  1. Rotationsfødder i en siddeposition.
  2. Strækker fødderne på dig selv ved hjælp af hænder.
  3. Rull fra sokker til hæle.
  4. Rotationsbørster.
  5. Clasping en lille bold.
  6. Lang ikke-hurtig gang.

psykoterapi

Psykoterapi er nødvendig for personer, der lider af alkoholafhængighed. Doktorens opgave er at gøre alkoholikeren opmærksom på sit problem og udtrykke lysten til at overvinde det. En person skal føle, at han ikke er alene, han vil blive hjulpet, og han vil blive helbredt. Det er vigtigt at forstå, hvorfor patienten blev en alkoholiker, som udløste udviklingen af ​​afhængighed.

Psykoterapeutiske virkninger ved hjælp af følgende metoder:

  • Individuelle samtaler med en psykolog.
  • Gruppeklasser.
  • Hypnose sessioner.
  • Behandling ved hjælp af spilletimer.

Komplikationer af sygdommen, prognose

I mangel af behandling for alkoholisk polyneuropati vil sygdommen udvikle sig, og patienten vil udvikle alvorlige komplikationer:

  • Nedsat nyre- og leversvigt.
  • Forringet hjertefunktion.
  • Hjerteanfald.
  • Lammelse af lemmerne.
  • Nekrose af væv.
  • Alkoholisk demens.
  • Psykiske lidelser.
  • Fuldstændig tab af fornemmelse i ben og arme.
  • Synsforstyrrelse indtil fuldstændig blindhed.

Prognosen for sygdommen afhænger af rettidig behandling og fuldstændig ophør af alkohol.

De fleste patienter vender sig til lægen for sent, når de mister evnen til at bevæge sig og udføre deres sædvanlige handlinger. Hvis ændringer i nervesystemet er irreversible, tildeles patienten 2 handicapgrupper.

Og så har vi lært, hvad det er, og hvad der skal forhindre udviklingen af ​​alkoholisk neuropati er muligt, hvis vi minimerer brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer eller helt afstår fra dem.

Nyttig video

Få flere oplysninger fra denne video.

konklusion

Alkoholisk polyneuropati er en alvorlig sygdom i nervesystemet, som nedsætter patientens livskvalitet og fører til irreversibel skade på nerverne. Du kan genoprette helbred, hvis du diagnosticerer sygdommen i tide og begynder behandling.

Hertil Kommer, Om Depression