Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati: lær alt hvad du behøver. Læs om dets årsager, symptomer, diagnose og vigtigst af alt om effektive behandlinger. Forstå hvilke gode piller og folkemæssige retsmidler. Lær at holde blodsukkeret 3,9-5,5 mmol / l konsekvent 24 timer om dagen som hos raske mennesker. Efter normalisering af glukoseniveauet hos patienter med diabetes type 2 og type 1, bliver følsomheden af ​​numbed arme og ben gradvist genoprettet, smerterne forsvinder og andre ubehagelige symptomer forsvinder.

Diabetisk neuropati er skade på nervefibre forårsaget af øget glukoseindhold i blodet. Nervefibre findes i hele kroppen, fra toppen af ​​hovedet til tåen. De impulser, der følger dem, styrer arbejdet i alle organer og systemer. Derfor kan neuropati forårsage en række symptomer afhængigt af hvilke nerver der lider mest. Nogle manifestationer af denne komplikation er næsten umærkelige, mens andre alvorligt kan forværre patientens liv.

Diabetisk neuropati: detaljeret artikel

Denne side beskriver årsagerne, symptomerne, diagnosen og behandlingen af ​​diabetisk neuropati. Lær alt hvad du behøver, om folkemægler og medicin samt om fysioterapiprocedurer. Kampen mod denne komplikation bør indgå i en trinvis behandling for type 2 diabetes eller et type 1 diabetes-kontrolprogram.

Du kan reducere blodsukkeret og holde det stabilt normalt, som hos raske mennesker, 24 timer i døgnet. For at gøre dette, brug metoderne fra Dr. Bernstein, i første omgang - gå til en lav-carb diæt. Uden at opnå et normalt niveau af glukose, vil medicin, folkemedicin, massage og akupunktur for nerveskader og andre diabetes komplikationer ikke hjælpe meget.

grunde

Diabetisk neuropati er manifesteret hos patienter, hvis blodsukker over længere tid er højere end hos raske mennesker. På en dag har denne komplikation ikke tid til at udvikle sig. Han har brug for mindst et par måneder. Jo værre kontrollen med diabetes og jo længere sygdommens varighed er, desto strengere bliver skaderne på nervefibrene.

Forhøjet glukose er hovedårsagen til diabetisk neuropati, der er ansvarlig for 85-90% af dets symptomer. Rygning og alkoholmisbrug forværrer sværhedsgraden af ​​sygdommen. Af og til kan der forekomme autoimmune angreb på nervefibre, udover angreb på beta-cellerne i bugspytkirtlen, der producerer insulin.

symptomer

Symptomer på diabetisk neuropati er opdelt i positiv (smerte, brændende) og negativ (følelsesløshed, følelsesløshed). Smerter forårsager de fleste klager hos patienter. Men i virkeligheden er negative symptomer farligere. På grund af følelsesløshed og tab af følelse i benene er der allerede inden for rækkevidde af store skader, gangre og amputation. Og smerte stimulerer diabetikere til aktivt at helbrede, hvilket øger deres chancer for at undgå handicap.

Som regel begynder patienterne kun at mærke ændringer, når deres nervefibre allerede er alvorligt forgiftet af forhøjede glukoseniveauer. Lægeundersøgelser kan bestemme neuropati længe før symptomerne opstår. Flere oplysninger om diagnosen beskrevet nedenfor. Og nu vil du lære om de mest almindelige typer af diabetisk neuropati og de problemer, de forårsager.

Perifer neuropati - påvirker nerverne i ben og arme. De er på periferien, langt fra centrum, som betragtes bagagerummet og hovedet. Benene lider normalt først, og senere kan deres hænder tilslutte sig. symptomer:

  • følelsesløshed, tab af evnen til at føle smerte, berøring, temperaturændringer;
  • prikkende eller brændende fornemmelse
  • kan være øget følsomhed, intolerance at røre ved;
  • akut smerte, kramper;
  • svækkelse eller fuldstændig tab af Achilles-senrefleksen;
  • tab af balance og koordination, ustabilitet, når man går.

Vi gentager det fra perifer neuropati, det er allerede til rådighed for alvorlige problemer, der kræver kirurgisk indgreb. Det er nødvendigt at inspicere benene hver aften i tid for at detektere udseende af slid, sår, sår, deformiteter af foden. I artiklen "Diabetisk fod" lærer man fodboldreglerne og følger dem forsigtigt.

Se Dr. Bernsteins video om benproblemer forårsaget af neuropati. Find ud af, hvor længe du kan slippe af med smerte og følelsesløshed i dine ben. Og vigtigst af alt, hvordan man gør det. Diabetisk neuropati er en behandlig komplikation, i modsætning til blindhed og nyresvigt. Brug den metode, der er beskrevet i videoen - og du vil blive glædeligt overrasket over resultaterne. Der er ægte patient succes succeshistorier.

Tegn på autonom diabetisk neuropati

Det autonome nervesystem styrer de funktioner, der opstår i kroppen uden den menneskelige bevidsthed. Dette er et hjerteslag, vejrtrækning, tømning af galde og blære, bevægelse af mad gennem mave-tarmkanalen, blinkende. Autonom diabetisk neuropati betragtes som meget farlig. Det øger risikoen for død fra mange årsager, såsom hjerterytmeforstyrrelser. Hendes symptomer er:

  • tab af følsomhed overfor lavt blodsukker (hypoglykæmi);
  • tilbageholdelse af resterende urin i blæren
  • urininkontinens
  • forstoppelse, ukontrolleret diarré eller en kombination deraf;
  • forsinke overførsel af mad fra maven til tarmene, hvilket forårsager kvalme, opkastning, følelse
  • overbelastning af mave
  • sværhedsvanskeligheder
  • øget puls i ro
  • et kraftigt fald i blodtrykket, når det stiger fra en siddende eller liggende stilling (ortostatisk hypotension);
  • seksuelle forstyrrelser hos mænd og kvinder.

Retention af resterende urin i blæren øger risikoen for urinvejsinfektioner. Ortostatisk hypotension forårsager svimmelhed og kan endda forårsage besvimelse.

Nogle gange lider nerver, der regulerer elevernes indsnævring. På grund af dette forringes tilpasningen til lyset, og der opstår andre synsproblemer. Nervefibre, der er i hjertet af hjertemusklen, kan miste følsomhed. I dette tilfælde kan patienten lide af koronar hjertesygdom, men ikke oplever smerte, indtil der pludselig opstår et hjerteanfald.

Særligt vigtigt er forsinkelsen i overførslen af ​​mad spist fra maven til tarmene. Dette problem kaldes diabetisk gastroparesis. Det forårsager blodsukker spring, forhindrer at afhente doser af insulin og tabletter. Stagnerende mad i maven forårsaget af diabetisk neuropati opstår uregelmæssigt og uforudsigeligt. Sådanne episoder gør det vanskeligt at etablere god kontrol med diabetes og tage vejen for helbredelse. Imidlertid kan dette problem stadig løses ved hjælp af Dr. Bernstein's unikke metoder. Læs i artiklen "Diabetisk gastroparesis", hvordan man handler.

diagnostik

Først og fremmest skal du følge sukkers dynamik i blodet i overensstemmelse med resultaterne af de hyppige målinger med en blodglukemåler. Tag også en laboratorietest for glyceret hæmoglobin. Fordi jo højere niveauet af glukose er, jo sværere og mere farlige diabetiske neuropati. For at foretage en nøjagtig diagnose vil lægen kontrollere tendonreflekser, muskelstyrke og tone, følsomhed over for berøring, vibration og temperatur.

Følsomheden af ​​fødderne til berøring vurderes ved hjælp af et instrument kaldet mikrofilament. Dette er en tynd nylon fiber på håndtaget. Dens længde, tykkelse og vægt er nøjagtigt tilpasset. Hvis en diabetiker ikke føler et strejf af nylonfiber, betyder det, at han har stor risiko for at udvikle benproblemer og efterfølgende amputation. Læs mere om artiklen "Diabetisk fod". I stedet for mikrofilament kan du bruge bomuldsuld eller bomuldssnopper, selvom bare en kamp er let at røre ved. Resultatets pålidelighed vil være næsten det samme.

Vibrationsfølsomhed kontrolleres med en gradueret tuning gaffel på 128 Hz. Autonom neuropati kan diagnosticeres ved hjælp af en EKG-lignende undersøgelse. Lægen kan også måle patientens blodtryk mens han sidder, står og ligger for at kontrollere om ortostatisk hypotension. Specielt udstyr giver dig mulighed for at måle transmissionshastigheden af ​​nerveimpulser såvel som styrken af ​​elektriske udladninger i musklerne. Men til den praktiske behandling af neuropati giver resultaterne af disse undersøgelser intet.

Diagnosen "diabetisk neuropati i underekstremiteterne" betyder, at patientens hudfølsomhed i benene til berøring, vibration, smerte og temperatur er nedsat. Vi gentager, at sådanne diabetikere har den højeste risiko for at udvikle sår og gangren, hvilket kræver amputation. For at undgå handicap skal du lære reglerne for fodpleje i artiklen "Diabetisk fod" og følge dem dagligt. Diabetisk neuropati i underekstremiteterne kaldes også distal.

Lægen ønsker måske at biopsiere huden eller den surale nerve. Dette vil give ham mulighed for at se under mikroskopet, hvori staten nervefibrene. Patienterne bør ikke acceptere denne undersøgelse. Fordi det er meget ubehageligt, og dets resultater ikke vil påvirke taktikken til behandling af diabetisk neuropati. Undtagen når du er involveret i forskning. Der kan virkelig ikke gøres uden biopsi.

Diabetisk neuropati: behandling

Behandlingen af ​​diabetisk neuropati handler primært hos endokrinologen. Om nødvendigt leder han patienten til en neurolog samt en specialist i diabetisk fod (en podiater, ikke forveksles med en børnelæge). Inddragelse af en smitsomme sygeplejerske og en urolog, samt en specialist, der kan hjælpe en diabetiker, slutter at ryge, kan være nødvendig.

De fleste patienter søger mirakuløse måder at behandle komplikationerne af diabetes, som kan erstatte diæt og insulininjektioner. Sådanne metoder eksisterer endnu ikke. Uden at opnå og opretholde normale blodglukoseniveauer er det umuligt at komme sig ud af diabetisk neuropati. Læs og brug trin-for-trin behandling for type 2 diabetes eller type 1 diabetes kontrol. Vi gentager, at skader på nervefibre er en reversibel komplikation. Du kan helt slippe af med det, hvis du holder et konsekvent normalt sukker, der daglig overvåger regimet.

Nogle hjemmesider af indenlandske og udenlandske klinikker giver quackery løfter om hurtig og nem kur mod diabetisk neuropati. Andre faste medicinske ressourcer siger, at denne komplikation er uhelbredelig, du kan kun sænke udviklingen. Sandheden er i midten. Uden at opnå og opretholde normalt blodsukker, som hos raske mennesker, er diabetisk nerveskade virkelig uhelbredelig. Du er dog helt i stand til at bringe dit glukoseniveau tilbage til normal ved hjælp af Dr. Bernstein's tilgang. Først og fremmest skal du gå til en nærende og velsmagende lav-carb diæt.

Kan du anbefale diabetisk neuropati piller?

Ingen piller hjælper med følelsesløshed og tab af følelse forårsaget af diabetisk neuropati. Intet hjælper fra disse problemer undtagen normalisering af blodsukker. Med hensyn til smerte er der meget brugte stoffer, der kan lindre det. Disse er antikonvulsive midler, antidepressiva og opioid analgetika. De er beskrevet detaljeret i artiklen "Smerter i diabetes".

Af kosttilskuddet tager mange diabetikere alfa-liposyre, såvel som vitaminer fra gruppe B. Effekten af ​​disse stoffer er tvivlsom, forskningsresultaterne er både positive og negative. Hverken alpha lipoic syre eller B-vitaminer kan erstatte vedligeholdelsen af ​​lav-carb diæt og insulin skud for at opretholde normalt blodsukker.

Hvis du vil prøve, bestil her alpha liposyre og vitaminer fra gruppe B fra USA. Det vil være flere gange billigere end Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamin og andre piller, der sælges i apoteker. Du kan vælge kvalitetstilskud, der har tiere og hundredvis af rigtige positive anmeldelser.

Patienter har ofte en tilbageværende urinretention i blæren. Behov for at blive testet for urinvejsinfektioner. Hvis det er nødvendigt, tag antibiotika til at bekæmpe dem. Problemet med inkontinens har flere løsninger, som du nemt kan finde på specialiserede steder. Hvis du har problemer med mave-tarmkanalen, læs artiklen "Diabetisk gastroparesis" og gør hvad der står. At ortostatisk hypotension ikke førte til besvimelse, du skal lære at langsomt stå op fra en siddende og liggende stilling.

Hvad er nogle gode folkemægler?

Ingen midler til diabetisk neuropati hjælp. Inklusiv byrde, calendula, elecampane, rosmarin, nelliker og andre planter samt blå ler og terpentin. Nogle fødevarer, der anbefales af traditionel medicin, øger blodsukkeret og forværrer diabetes. Disse er Jerusalem artiskok, datoer, honning, citron, gedemælk. Folkebehandling af neuropati og andre komplikationer af diabetes hjælper ikke, men fører til graven af ​​underudviklede, dovne og lykkelige patienter. Du vil få flere fordele ved at drikke rent vand end at bruge de nævnte midler.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati - en specifik læsion i det perifere nervesystem på grund af dysmetabolske processer i diabetes mellitus. Diabetisk neuropati manifesteret overtrædelse følsomhed (paræstesier, følelsesløshed i lemmerne), autonom dysfunktion (takykardi, hypotension, dysfagi, diarré, Anhidrose), urogenitale lidelser, og så videre. D. I diabetisk neuropati produceret fungerende inspektion endokrine, nervøs, hjerte-, fordøjelsessystemet, urin systemer. Behandling omfatter insulin, anvendelsen af ​​de neurotrope midler, antioxidanter, overdragelse symptomatisk terapi, akupunktur, FTL, LFK.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en af ​​de hyppigste komplikationer af diabetes mellitus, der opdages hos 30-50% af patienterne. Om diabetisk neuropati sige, hvis der er tegn på perifere nerver hos patienter med diabetes mellitus med udelukkelse af andre årsager dysfunktion af nervesystemet. Diabetisk neuropati er karakteriseret ved nedsat nerve conduction følsomhed lidelser ved somatiske og / eller autonome nervesystem. På grund af mangfoldigheden af ​​kliniske manifestationer af diabetisk neuropati stødt fagmand inden for området endokrinologi, neurologi, gastroenterologi, dermatologi, DPM, urologi, gynækologi, kardiologi.

Klassificering af diabetisk neuropati

Afhængig af topografien skelnes perifer neuropati med den overordnede inddragelse af rygsmerterne i den patologiske proces og autonom neuropati - i strid med indre organers indre indre. Ifølge den syndromiske klassifikation af diabetisk neuropati udmærker sig følgende:

I. Syndrom af generaliseret symmetrisk polyneuropati:

  • Med overvejende læsion af sensoriske nerver (sensorisk neuropati)
  • Med overvejende læsion af motorens nerver (motor neuropati)
  • Med en kombineret læsion af sensoriske og motoriske nerver (sensorimotorisk neuropati)
  • Hyperglykæmisk neuropati.

II. Syndrom af autonom (autonom) diabetisk neuropati:

  • Hjerte-kar-
  • gastrointestinal
  • urogenital
  • respiratorisk
  • Skibets motor

III. Syndrom af fokal eller multifokal diabetisk neuropati:

  • Kranial neuropati
  • Tunnel neuropati
  • amyotrofi
  • Radiculoneuropati / Plexopati
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (HVDP).

En række forfattere udelukker centralneuropati og dens følgende former: diabetisk encefalopati (encephalomyeliopati), akutte vaskulære cerebrale lidelser (PNMK, slagtilfælde), akutte mentale lidelser forårsaget af metabolisk dekompensation.

I henhold til den kliniske klassifikation, under hensyntagen til manifestationerne af diabetisk neuropati, er der flere stadier af processen:

1. Subklinisk neuropati

2. Klinisk neuropati:

  • kroniske smerter
  • akut smerteform
  • smertefri form i kombination med et fald eller fuldstændigt tab af følsomhed

3. Fase i sene komplikationer (neuropatisk deformitet af fødderne, diabetisk fod osv.).

Årsager til diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati refererer til metabolisk polyneuropati. En særlig rolle i patogenesen af ​​diabetisk neuropati hører til neurovaskulære faktorer - mikroangiopatier, som forstyrrer blodtilførslen til nerverne. Flere metaboliske lidelser, der udvikler sig i denne baggrund, resulterer i sidste ende på ødem i nervesvævet, forstyrrelser af metaboliske processer i nervefibrene, forstyrrelse af ledningen af ​​nerveimpulser, øget oxidativt stress, udvikling af autoimmune komplekser og endelig atrofi af nervefibrene.

Faktorer med øget risiko for udvikling af diabetisk neuropati er alder, diabetesvarighed, ukontrolleret hyperglykæmi, arteriel hypertension, hyperlipidæmi, fedme og rygning.

Symptomer på diabetisk neuropati

Perifer polyneuropati

Perifer polyneuropati er karakteriseret ved udviklingen af ​​et kompleks af motoriske og sensoriske lidelser, som er mest udtalte på ekstremiteterne. Diabetisk neuropati manifesteres ved forbrænding, følelsesløshed, prikken i huden; smerter i tæerne og fødderne, fingrene korte muskelspasmer.

Kan udvikle ufølsomhed over for temperaturstimuli, overfølsomhed til berøring, selv til meget lys. Disse symptomer er normalt værre om natten. Diabetisk neuropati ledsages af muskel svaghed, svækkelse eller tab af reflekser, hvilket fører til en ændring i gang og nedsat koordinering af bevægelser. Udmattende smerter og paræstesier fører til søvnløshed, tab af appetit, vægttab, depression af patientens mentale tilstand - depression.

Senale komplikationer af perifer diabetisk neuropati kan omfatte ulcerative defekter af foden, hammerslignende deformitet af tæerne, sammenbrud af fodens bue. Perifere polyneuropati følger ret ofte den neuropatiske form af diabetisk fodsyndrom.

Autonom neuropati

Autonome diabetiske neuropati kan udvikles og forekomme i form af kardiovaskulær, gastrointestinal, urogenitalt, sudomotorisk, respiratorisk og andre former præget af dysfunktion af individuelle organer eller hele systemer.

En kardiovaskulær form for diabetisk neuropati kan udvikle sig så tidligt som de første 3-5 år med diabetes mellitus. Det manifesteres ved takykardi i ro, ortostatisk hypotension, EKG-ændringer (forlængelse af QT-intervallet), en øget risiko for smertefri myokardisk iskæmi og hjerteanfald.

Gastrointestinal form af diabetisk neuropati er karakteriseret ved smagshypersalivation, esophageal dyskinesi, dybe sygdomme i maveens evakueringsfunktion (gastroparesis), udvikling af patologisk gastroøsofageal reflux (dysfagi, halsbrand, esophagitis). Hos patienter med diabetes er hypoacid gastrit, mavesår forbundet med Helicobacter pylori hyppige; øget risiko for dyskinesi af galdeblæren og gallsten sygdom. Tarmskader i diabetisk neuropati ledsages af nedsat peristalsis med udvikling af dysbiose, vandig diarré, steatorrhea, forstoppelse, fækal inkontinens. På leverens del registreres ofte fedt hepatose.

I den urogenitale form af autonom diabetisk neuropati forstyrres blærens og urinernes tone, hvilket kan være ledsaget af urinretention eller urininkontinens. Patienter med diabetes er tilbøjelige til at udvikle urininfektioner (cystitis, pyelonefritis). Mænd kan klage over erektil dysfunktion, nedsat smertefuld indervation af testiklerne; kvinder - til vaginal tørhed, anorgasmi.

Sygdomsforstyrrelser i diabetisk neuropati er kendetegnet ved distal hypo- og anhidrose (nedsat sved af fødder og palmer) med udvikling af kompenserende central hyperhidrose, især under måltider og om natten. Respiratorisk form af diabetisk neuropati forekommer med episoder af apnø, hyperventilering af lungerne, reduceret produktion af overfladeaktivt middel. Diabetisk neuropati udvikler ofte diplopi, symptomatisk hæmopati, nedsat termoregulering, asymptomatisk hypoglykæmi, "diabetisk cachexia" - progressiv udtømning.

Diagnose af diabetisk neuropati

Diagnostisk algoritme afhænger af form af diabetisk neuropati. Ved den første konsultation analyseres historien og klagerne om ændringer i kardiovaskulære, fordøjelses-, respiratoriske, urogenitale og visuelle systemer omhyggeligt. Hos patienter med diabetisk neuropati er bestemmelse af niveauet af glucose, insulin, C-peptid, glykosyleret blodhæmoglobin nødvendigt; undersøgelsen af ​​pulsering i perifere arterier, blodtryksmåling inspektion af de nedre ekstremiteter for tilstedeværelse af deformationer, svampelæsioner, majs og lunger.

Afhængig af manifestationerne i diagnosen diabetisk neuropati, bortset fra en endokrinolog og en diabetolog, kan andre specialister deltage - kardiolog, gastroenterolog, neurolog, øjenlæge, urolog og androlog, gynækolog, ortopæd, podolog. Den primære undersøgelse af det kardiovaskulære system består af EKG, kardiovaskulære test (Valsalva test, ortostatisk test mv.), EchoCG; bestemmelse af cholesterol og lipoproteiner.

Neurologisk undersøgelse af diabetisk neuropati omfatter elektrofysiologiske undersøgelser: elektromyografi, elektronurografi, fremkaldte potentialer. Evaluering af reflekser og forskellige typer af sensorisk følsomhed: taktil ved hjælp af monofilament; vibrationer - med en tuning gaffel; temperatur - ved at berøre et koldt eller varmt objekt smerte - ved at prikke huden med den stumpe side af nålen; proprioceptive - ved brug af stabilitetstest i Romberg-positionen. Biopsi af gastrocnemius nerve og hudbiopsi anvendes i tilfælde af atypiske former for diabetisk neuropati.

Gastroenterologisk undersøgelse af diabetisk neuropati indebærer en ultralydsundersøgelse af abdominale organer, endoskopi, gastrisk røntgenundersøgelse, undersøgelse af bariumtransport i tyndtarmen, test for Helicobacter. For klager fra urinsystemet udføres en generel analyse af urinen, en ultralydsscanning af nyrerne, blæren (herunder ultralyd med resterende urinbestemmelse), cystoskopi, intravenøs urografi, elektromyografi af blærens muskler mv. Udføres.

Behandling af diabetisk neuropati

Behandling af diabetisk neuropati udføres konsekvent og i trin. Effektiv behandling af diabetisk neuropati er umulig uden at opnå kompensation for diabetes mellitus. Til dette formål er insulin eller tabletter ordineret antidiabetika, glukoseovervågning udføres. Som en del af en integreret tilgang til behandling af diabetisk neuropati er det nødvendigt at udvikle en optimal diæt og motion regime, reducere overvægt, opretholde normale blodtryksniveauer.

Under hovedretten er neurotropiske vitaminer (gruppe B), antioxidanter (alfa-liposyre, vitamin E) og sporstoffer (lægemidler Mg og Zn) vist. Med den smertefulde form for diabetisk neuropati er det tilrådeligt at administrere analgetika, antikonvulsive midler.

Fysioterapeutiske behandlingsmetoder er nyttige: elektrostimulering af nerverne, magnetisk terapi, laserterapi, lysterapi; akupunktur, motionsterapi. Ved diabetisk neuropati er ekstra forsigtig pasning af fødderne nødvendig: iført behageligt (ortopædisk ifølge indikationer) sko; udførelse af medicinsk pedicure, fodbad, fugtgivende føtter osv. Behandlingen af ​​autonome former for diabetisk neuropati udføres under hensyntagen til det udviklede syndrom.

Prognose og forebyggelse af diabetisk neuropati

Tidlig påvisning af diabetisk neuropati (både perifer og autonom) er nøglen til en gunstig prognose og forbedret livskvalitet for patienterne. De indledende stadier af diabetisk neuropati kan være reversibel på grund af opnåelsen af ​​stabil kompensation af diabetes. Kompliceret diabetisk neuropati er en førende risikofaktor for smertefrit myokardieinfarkt, hjertearytmi og ikke-traumatiske amputationer af underekstremiteterne.

For at forhindre diabetisk neuropati, konstant overvågning af blodsukkerniveauer, rettidig korrektion af behandlingen og regelmæssig overvågning af en diabetiker og andre specialister er nødvendige.

Diabetisk Neuropati: Symptomer og Behandling

Diabetisk neuropati - skade på nerverne, der tilhører det perifere nervesystem. Disse er nerverne, hvor hjernen og rygmarven styrer muskler og indre organer. Diabetisk neuropati er en almindelig og farlig komplikation af diabetes. Det forårsager en række symptomer.

Det perifere nervesystem er opdelt i somatisk og autonom (autonom). Med hjælp fra det somatiske nervesystem styrer en person bevidst bevægelsen af ​​musklerne. Det autonome nervesystem regulerer vejrtrækning, hjerteslag, hormonproduktion, fordøjelse osv.

Desværre påvirker diabetisk neuropati begge. Nedbrydende funktion af det somatiske nervesystem kan forårsage ubehagelige smerter eller gøre en diabetiker handicap, for eksempel på grund af benproblemer. Autonom neuropati øger risikoen for pludselig død - for eksempel på grund af hjertearytmi.

Hovedårsagen til diabetisk neuropati er kronisk forhøjet blodsukker. Denne komplikation af diabetes udvikler sig ikke umiddelbart, men gennem årene. Den gode nyhed er, at hvis du sænker blodsukkeret og lærer at holde det stabilt, bliver nerverne gradvist genoprettelige, og symptomerne på diabetisk neuropati forsvinder helt. Hvordan man opnår det ved diabetes er blodsukkeret stabilt normalt - læs nedenfor.

Diabetisk neuropati: symptomer

Diabetisk neuropati kan påvirke nerverne, der styrer forskellige muskler og indre organer. Derfor er dens symptomer meget forskellige. I de mest generelle tilfælde er de opdelt i "positive" og "negative".

Neuropatiske symptomer

  • Brændende fornemmelse
  • Dagger smerte
  • Optagelse, "elektrisk stød"
  • prikkende
  • Hyperalgesi - unormalt høj følsomhed over for smertestimuli
  • Allodyni - en følelse af smerte, når den udsættes for ikke-smertefulde stimuli, for eksempel fra en let berøring
  • stiv
  • "Nekrose"
  • følelsesløshed
  • prikkende
  • Ubalance når man går

Mange patienter har begge.

Liste over symptomer, som diabetisk neuropati kan forårsage:

  • følelsesløshed og prikken i lemmerne;
  • diarré (diarré);
  • erektil dysfunktion hos mænd (for mere, læs "Impotens i diabetes - en effektiv behandling");
  • tab af blærekontrol - inkontinens eller ufuldstændig tømning
  • slaphed, hævning af ansigts, mundens eller øjnets muskler
  • øjenproblemer på grund af nedsat mobilitet af øjet
  • svimmelhed;
  • muskel svaghed;
  • sværhedsvanskeligheder
  • forstyrret tale
  • muskelkramper
  • anorgasmi hos kvinder
  • brændende smerter i musklerne eller "elektriske stød".

Nu beskriver vi i detaljer symptomerne på 2 typer af diabetisk neuropati, som det er vigtigt for patienterne at kende, fordi de forekommer specielt ofte.

Alfa-lipoinsyre til behandling af diabetisk neuropati - læs detaljeret her.

Sensorisk neuropati

De længste nervefibre strækker sig til underekstremiteterne, og de er de mest sårbare overfor de skadelige virkninger af diabetes. Sensomotorisk neuropati manifesteres af, at patienten gradvist ophører med at mærke signalerne fra benene. Listen over disse signaler omfatter smerte, temperatur, tryk, vibrationer, position i rummet.

En diabetiker, som har udviklet sensorimotorisk neuropati, kan for eksempel gå på en søm, blive såret, men ikke føle det og roligt gå videre. Han vil heller ikke mærke, om hans fod er skadet for stramme eller ubehagelige sko, eller hvis temperaturen i badeværelset er for høj.

I en sådan situation opstår der sår og benssår, der kan forekomme forstyrrelse eller knoglebrud. Alt dette kaldes diabetisk fodsyndrom. Sensomotorisk neuropati kan manifestere sig ikke kun som et tab af følsomhed, men også som en brændende eller sysende smerte i benene, især om natten.

En tilbagekaldelse af en patient med type 2-diabetes, der havde problemer med benene efter sukkeret i blodforsyningen forbedret...

Diabetisk autonom neuropati

Det autonome nervesystem består af nerver, der styrer hjerte, lunger, blodkar, knogler og fedtvæv, fordøjelsessystem, uorgenitalsystemet, svedkirtler. Nogle af disse nerver kan påvirke diabetisk autonom neuropati.

Ofte forårsager det svimmelhed eller besvimelse med en kraftig stigning. Risikoen for pludselig død som følge af hjerterytmeforstyrrelser øges ca. 4 gange. Den langsomme bevægelse af mad fra maven ind i tarmen kaldes gastroparesis. Denne komplikation fører til, at niveauet af glukose i blodet varierer meget, og det bliver meget svært at stabilt holde blodsukkeret under normale forhold.

Autonom neuropati kan forårsage urininkontinens eller ufuldstændig tømning af blæren. I sidstnævnte tilfælde kan der opstå en infektion i blæren, som til sidst stiger og beskadiger nyrerne. Hvis nerverne der styrer blodstrømmen til penis påvirkes, forekommer der erektil dysfunktion hos mænd.

Årsager til diabetisk neuropati

Den vigtigste årsag til alle former for diabetisk neuropati - kronisk forhøjede niveauer af blodsukker hos patienten, hvis han holder stadig høj i flere år. Der er flere mekanismer til udvikling af denne komplikation af diabetes. Vi vil se på to af de vigtigste.

Forhøjet blodsukker beskadiger de små blodkar (kapillærer), som føder nerverne. Patrilernes evne til blodgennemstrømningen er reduceret. Som følge heraf begynder nerverne at rykke på grund af mangel på ilt, og ledningsevnen af ​​nerveimpulser falder eller forsvinder helt.

Glycation er kombinationen af ​​glucose med proteiner. Jo højere koncentrationen af ​​glucose i blodet, jo flere proteiner undergår denne reaktion. Desværre fører glykationen af ​​mange proteiner til forstyrrelse af deres funktion. Dette gælder også for proteiner, der danner nervesystemet. Mange af glykationsprodukterne er giftstoffer til menneskekroppen.

Hvordan en læge gør en diagnose

For at diagnosticere diabetisk neuropati kontrollerer lægen, om patienten føler sig berøring, tryk, smertefuld injektion, kulde og varme. Vibrationsfølsomhed kontrolleres med en tuning gaffel. Trykfølsomhed - ved hjælp af en enhed kaldet monofilament. Lægen vil også finde ud af om patienten har knæskramme.

Selvfølgelig kan en diabetiker selv let teste sig for neuropati. Til uafhængig forskningssensitivitet til berøring egner sig f.eks. Bomuldspindler. For at kontrollere, om dine fødder føler temperaturen, vil varme og kølige genstande gøre.

En læge kan bruge komplekst medicinsk udstyr til at foretage en mere præcis diagnose. Det vil bestemme typen af ​​diabetisk neuropati og stadiet for dets udvikling, dvs. hvor meget nerverne påvirkes. Men behandlingen vil under alle omstændigheder være omtrent det samme. Vi vil diskutere det senere i denne artikel.

Behandling af diabetisk neuropati

Den vigtigste måde at behandle diabetisk neuropati på er at sænke blodsukkeret og lære at vedligeholde sit niveau, som hos raske mennesker uden diabetes. Alle andre terapeutiske foranstaltninger har ikke en lille del af den virkning, som kontrollen af ​​glukose i blodet. Dette gælder ikke kun for neuropati, men for alle andre komplikationer af diabetes. Anbefalede artikler til din opmærksomhed:

Hvis diabetisk neuropati forårsager alvorlig smerte, kan lægen ordinere medicin for at lindre lidelsen.

Lægemidler, der anvendes til symptomatisk behandling af diabetisk polyneuropati smerte

Diabetisk neuropati: hvad det er og hvordan man behandler det

Diabetisk neuropati udvikler sig på baggrund af en stigning i blodsukkerniveauet. Sygdommen forårsager skade på det perifere nervesystem, hvilket får musklerne til at blive svage. Den forsømte patologi fremkalder alvorlige komplikationer op til dysfunktionen af ​​vitale organer, så det er vigtigt at vide, hvordan man behandler underekstrems neuropati i diabetes mellitus.

Hvad er diabetisk neuropati?

For at forstå funktionerne i diabetisk neuropati, hvad det er, årsagerne til karakteristiske symptomer, er det nødvendigt at forstå sygdommens mekanisme. Denne patologi forekommer på baggrund af diabetes mellitus, som forårsager en metabolisk lidelse og beskadigelse af små blodkar, hvilket negativt påvirker tilstanden af ​​hjernens nerveceller. Hjernevævet svulmer, og det fører til en krænkelse af impulskonduktiviteten. Det vil sige, at hjernen mister evnen til at overføre signaler til bestemte dele af kroppen.

På grund af problemer med metabolisme og blodcirkulation øges oxidative processer, hvilket fører til den gradvise død af væv, som modtager utilstrækkelige næringsstoffer.

Diabetisk neuropati ved den indledende udviklingsstadie er karakteriseret ved beskadigelse af nerverne, der er ansvarlige for overførsel af impulser til over- og underdele.

På grund af dette reduceres følsomheden af ​​fødder og palmer, og huden er let beskadiget, som følge af hvilke sår ofte opstår.

Med diabetisk neuropati i underekstremiteterne udgør i gennemsnit 78% af patienterne trofiske, langhelende sår. Selve sygdommen udvikler sig i 60-90% tilfælde af diabetes mellitus i de første 5-15 år. Desuden opstår neuropati hos mennesker med begge former for den underliggende patologi.

Former for diabetisk neuropati

I perifer neuropati i underekstremiteterne er det kliniske billede forskelligt. Dette skyldes, at et fald i blodsukkerniveauer fremkalder nederlaget for forskellige nervefibre. Baseret på denne funktion er der opbygget en klassificering af sygdommen.

Følgende former for diabetisk neuropati udmærker sig:

  • center;
  • sensomotoriske;
  • autonome (vegetative)
  • proximal;
  • alopeci.

I den centrale form af patologien er der lidelser forbundet med hjernens arbejde. Sygdommen fremkalder nedsat koncentration, nedsat bevidsthed, dysfunktion i urinsystemet og tarmene.

Sensomotorisk neuropati er præget af nedsat lemfølsomhed og nedsat koordinering af bevægelsen. Patienter med denne lidelse har kortvarige anfald. Den fleste patologi påvirker en lem, og intensiteten af ​​generelle symptomer øges om aftenen. I den sene periode med sygdomsudviklingen er benene fuldstændig følelsesløshed (patienten ophører med at føle smerte). På grund af svækket ledningsevne forekommer sår.

Sensorisk neuropati, i modsætning til sensorimotorisk, fremkalder kun et fald i følsomheden. Koordinering forbliver den samme. Med henholdsvis motor neuropati er motorfunktionerne svækket. En patient med denne lidelse har svært ved at flytte, tale og spise mad.

Autonom neuropati opstår, når fibrene i det autonome nervesystem påvirkes. På grund af dette er arbejdet i de enkelte organer forstyrret. Især med nedbrydningen af ​​det vegetative system falder iltforsyningen til kroppen, assimileringen af ​​næringsstoffer forværres, og tarm- og blæredysfunktioner opstår. Denne form for sygdommen fremkalder de mest forskelligartede kliniske fænomener.

Den proksimale type patologi er lokaliseret. Patienten med denne form er bekymret for smerter i hoftefugen. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forringes ledningsevnen af ​​nervefibre signifikant, hvilket fører til muskelatrofi. I fremskredne tilfælde mister patienten evnen til at bevæge sig.

Når brændvidde påvirker de individuelle nervefibre. Denne type sygdom er kendetegnet ved en pludselig indtræden. Afhængig af placeringen af ​​nervefibrene og de funktioner, som de er ansvarlige for, har patienten smerte og lammelse af visse dele af kroppen (hovedsagelig halvdelen af ​​ansigtet). Fokalforløbet er vanskeligt at forudsige.

Årsager til neuropati i diabetes

Hovedårsagen til diabetisk neuropati er en ændring i koncentrationen af ​​glucose (sukker) i blodet. Denne tilstand er ikke altid forårsaget af manglende overholdelse af reglerne for behandling af den underliggende sygdom. I diabetes kan neuropati skyldes følgende faktorer:

  • naturlige forandringer i kroppen, der opstår som en person vokser op
  • overvægt;
  • signifikant og vedvarende stigning i blodtrykket
  • skarp stigning i sukkerniveauet
  • hyperlipidæmi (forøgede lipidniveauer);
  • rygning;
  • betændelse i nervefibre
  • genetisk disposition for visse sygdomme.

Risikogruppen for udvikling af patologi omfatter mennesker, i hvilke diabetes har været diagnosticeret for længe siden. Jo ældre personen er, jo strengere bliver symptomerne, og jo vanskeligere er det at kontrollere sukkerniveauet.

Autonome neuropati betragtes som den farligste. Denne form for patologi kan forårsage patientdød på grund af hjertestop.

Symptomer på diabetisk neuropati

Forløbet af neuropati i diabetes mellitus er præget af forskellige symptomer. Den centrale form af sygdommen manifesterer sig hurtigere, da hjernen er forstyrret.

Påbegyndelsen af ​​symptomer på diabetisk neuropati i tilfælde af perifer læsion observeres flere måneder efter starten af ​​den patologiske proces. Denne kendsgerning forklares ved, at i første sunde nervestrukturer udfører de beskadigede funktioner.

Hvis den sensoriske form af nedre ekstremitetsneuropati udvikler sig, suppleres symptomerne på diabetes mellitus med følgende kliniske fænomener:

  1. Hyperesthesi (overfølsomhed over for forskellige stimuli). Denne tilstand er kendetegnet ved det hyppige udseende af "goosebumps", brændende sensation eller prikkende, intens (dolk) smerte.
  2. Unormal reaktion på stimuli. En person føler sig meget smerte med et lille tryk. Derudover opstår mange fornemmelser ofte som reaktion på en stimulus samtidigt (smag i munden, følelse af ekstern lugt og tinnitus).
  3. Reducer eller fuldfør tab af følsomhed. Nummen af ​​ekstremiteterne i diabetes mellitus betragtes som den mest almindelige komplikation af sygdommen.

I sygdommens motoriske form bemærkes følgende fænomener:

  • ustabil gang
  • manglende koordinering af bevægelser
  • hævelse af leddene, hvilket reducerer mobiliteten
  • muskel svaghed, manifesteret i form af et fald i styrke i fødder og hænder.

Den autonome form for patologi er karakteriseret ved de mest udbredte symptomer:

  1. Dysfunktion i fordøjelsessystemet. Med en sådan lidelse har patienten svært ved at synke, hyppig opkastning på grund af mavekramper, kronisk forstoppelse eller intens diarré, hævelse og halsbrand.
  2. Dysfunktion af bækkenorganerne. Impotens udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodmikrocirkulation, og en overtrædelse af nervedannelse fremkalder et fald i tonen i blærens muskler. Sidstnævnte fører til en reduktion af vandladningen og bidrager til tilførsel af bakteriel mikroflora.
  3. Hjerte muskel dysfunktion. Denne tilstand ledsages af takykardi eller arytmi. Når kroppen bevæger sig fra vandret til lodret stilling, falder arterielt tryk kraftigt på grund af hjertesvigt. Denne overtrædelse medfører imidlertid et fald i hjertefølsomheden. Selv med et hjerteanfald føler patienten ikke smerte.

Ved den første fase af autonom neuropati er øget svedning mulig. Dette symptom er mest udtalt i den øverste del af kroppen om natten. Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, opstår der en spasme af kapillærer, hvilket reducerer produktionen af ​​sved. Det forårsager dræning af huden. Efterfølgende vises pigmentpletter på ansigtet og i andre dele af kroppen. Og i alvorlige tilfælde forårsager vaskulær spasme hyppig skade på huden.

Også i den selvstyrende form af sygdommen er beskadigelse af synsnerven mulig på grund af hvilken vision forringes.

Disse symptomer hjælper med at bestemme, hvordan man behandler diabetisk neuropati. Disse tegn angiver den omtrentlige lokalisering af den patologiske proces.

Diagnose af neuropati i diabetes

En indledende undersøgelse af patienten udføres ved anvendelse af et neurologisk kit til diagnosticering af diabetisk neuropati. Det bruges til at måle blodtrykket, vurdere tilstanden af ​​mavemuskelen, hjertet, huden. Ved at rekruttere en neurolog til diagnosticering af diabetisk neuropati studeres graden af ​​følsomhed af dermis til virkningerne af forskellige stimuli.

De sidste indikatorer estimeres ved hjælp af en tuning gaffel (vibrationspåvirkning) og en hammer med en nål (taktil påvirkning).

Graden af ​​følsomhed kan også bestemmes ved anvendelse af et monofilament til diagnosticering af diabetisk neuropati.

For at bestemme arten og placeringen af ​​læsioner suppleres patientens forskning med laboratorieundersøgelser af blod og urin. Den første metode hjælper med at identificere forekomsten af ​​abnormiteter i fordøjelsessystemet, den anden urin.

Diagnose af diabetisk neuropati indebærer også følgende manipulationer:

  • daglig overvågning af blodtryksindikatorer
  • Ultralyd af peritoneum;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • radiografi.

Efter en omfattende diagnose sendes patienten ofte til konsultationer til specialiserede specialister for at udelukke andre sygdomme.

Forberedelser til behandling af diabetisk neuropati

Ved diabetisk neuropati er behandlingen kompleks, hvilket involverer administration af lægemidler fra forskellige grupper. Basis for terapi består af medicin, der normaliserer blodglukoseniveauer:

  • lægemidler, der øger insulinsyntese (Nateglinid, Repaglinid, Glimepirid, Gliclazid);
  • lægemidler, der øger følsomheden af ​​væv til insulin ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • betyder at reducere tarmabsorptionen ("Miglitol", "Akarbosa").

For at undertrykke smerter og genoprette ledningsevnen af ​​nervefibre udnævnes:

  1. Præparater af alfa-liposyre ("Thiogamma", "Tiolepta"). Medicin reducerer koncentrationen af ​​glucose i blodet og normaliserer stofskiftet.
  2. Neurotropiske (B-gruppe vitaminer). Undertrykke den inflammatoriske proces, der påvirker det nervøse væv.
  3. Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (Nimesulid, Indomethacin). Lindre smerter ved at undertrykke inflammation.
  4. Tricykliske antidepressiva ("Amitriptylin"). Reducerer hastigheden af ​​de impulser, der er ansvarlige for transmission af smerte.
  5. Antikonvulsiver ("Pregabalin", "Gabapentin"). Forhindre muskelkontraktion.
  6. Syntetiske opioider (Zaldiar, Oxycodon). Påvirker temperatur og smertestillende receptorer.
  7. Antiarrhythmic drugs ("Meksiletin"). Bruges i nederlaget i hjertemusklen.
  8. Anæstetika (patches, geler, salver). Eliminer smerter i lemmerne.

Diabetisk neuropati behandles med en lavt kulhydrat kost, som nødvendigvis suppleres ved at tage liposyre og B-vitaminer i store doser.

Behandling af folkemæssige retsmidler

Diabetisk neuropati styres godt af traditionel medicin. Brug af midlerne beskrevet nedenfor skal aftales med lægen. I behandlingen af ​​diabetisk neuropati anvendes:

  1. Blå (grøn) ler. Anvendes som komprimering. For at forberede stoffet skal du fortynde 100 g ler til en grødtilstand. Værktøjet påføres problemområdet og er alder, indtil det er helt helbredt.
  2. Kamferolie. Det bruges til at massere det berørte område. Fremgangsmåden udføres i 15 minutter.
  3. Infusion af calendula blomster. Det tager 2 el. den oprindelige ingrediens og 400 ml kogende vand. Produktet infunderes i 2 timer, hvorefter 100 ml tages i løbet af dagen. Infusion bør indtages op til to måneder.
  4. Citronskræl. Det er nødvendigt først at ælte godt, og fastgør derefter til fødderne og bandagen. Proceduren skal udføres ved sengetid i to uger.
  5. Afkogning af Eleutherococcus. Det tager 1 ss. tørrød og 300 ml kogende vand. Ingredienserne blandes og inddampes i et vandbad i 15 minutter. Til den resulterende sammensætning tilsættes derefter 1 tsk. honning og 2 spsk. citronsaft. Drikkevarer anbefales i løbet af dagen.

Diabetisk neuropati er ikke helbredt ved hjælp af traditionel medicin. Ovennævnte medicin stopper symptomerne på sygdommen og forbedrer ledningsevnen af ​​nervefibre.

Prognose og forebyggelse af diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati i diabetes mellitus giver forskellige komplikationer. Prognosen for denne sygdom bestemmes afhængigt af forsømmelsen af ​​sagen og lokaliseringen af ​​den patologiske proces. I mangel af tilstrækkelig behandling er et smertefrit myokardieinfarkt, foddeformitet og truslen om dens amputation mulig.

Forebyggelse af diabetisk neuropati i underekstremiteterne indebærer overholdelse af en særlig diæt, der er foreskrevet for diabetes, konstant overvågning af blodsukker og blodtryk, afvisning af dårlige vaner. Med denne sygdom er det vigtigt at straks konsultere en læge, hvis tegn på forringelse i den generelle tilstand forekommer.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en komplikation af diabetes, som påvirker nervesystemet. De første symptomer på neuropati er prikken i hænder og fødder, følelsesløshed eller kløe. Der er flere typer: sensorisk, vegetativ, brændvidde.

Hovedårsagen til neuropati er hyperglykæmi - en øget koncentration af glukose i blodet, som forårsager forstyrrelser i strukturen af ​​nervefibre og forstyrrelser i deres arbejde, baseret på transmissionen af ​​nerveimpulser. Andre faktorer, der øger risikoen for at udvikle sygdommen er:

  • rygning,
  • overdreven drik
  • hyperlipidæmi eller unormale værdier af LDL-kolesterol og blod triglycerider,
  • genetisk prædisponering.

Diabetisk neuropati er en sygdom, der i starten ikke kan give symptomer. Derefter taler de om en skjult form, som kun kan diagnosticeres ved at udføre særlige undersøgelser af nervefibers arbejde.

Hvad er diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en kombination af læsioner af forskellige dele af det perifere og autonome nervesystem, der forekommer på baggrund af metaboliske forstyrrelser i diabetes mellitus og komplicerer dets forløb.

Ifølge statistikker, som er en af ​​de hyppigste og alvorlige komplikationer af diabetes, diagnosticeres forskellige former for diabetisk neuropati hos næsten halvdelen af ​​alle patienter med diabetes.

Kliniske manifestationer af sygdommen er meget forskellige, så med diabetisk neuropati opleves af de fleste læger at indsnævre specialisering - neurologer, urologer, endokrinologer, at gastroenterologer, dermatologer, etc.

Årsager og udviklingsmekanismer

Hovedårsagen til diabetisk neuropati er et kronisk forhøjet blodglukoseniveau, hvilket i sidste ende fører til en ændring i strukturen og funktionen af ​​nerveceller. Fordi forstyrrelser i kulhydratmetabolismen ved diabetespatienter udvikler mikroangiopati - patologiske forandringer i karrene i mikrovaskulaturen, skyldes som brudte normale blodforsyning nerver.

Som et resultat, flere metaboliske sygdomme udvikler neuralt væv hævelse, forstyrret alle de metaboliske processer i nervefibrene forværres af nerveimpulser undertrykkes antioxidantsystem, hvilket fører til akkumulering af frie radikaler, skadelig indflydelse på nerveceller begynder produktions- autoimmune komplekser, der i sidste ende kan føre til atrofi af nervefibre.

Der er en række faktorer, der øger risikoen for udvikling af diabetisk neuropati:

  • avanceret alder;
  • lang erfaring med diabetes
  • nedbrydning fase
  • højt blodtryk
  • overvægt og fedme
  • rygning, drikker alkohol.

Symptomer, syndromer, typer

Diabetisk neuropati er klassificeret på flere måder. En række forfattere skelner mellem fire hovedtyper:

  • Perifer neuropati er en af ​​de mest almindelige typer, hvor der er skade på ekstremiteterne i nervefibrene, og de nedre lemmer påvirkes oftere;
  • autonom neuropati - hvor mange interne organers arbejde er forstyrret - hjertet, maven, tarmene, seksuel dysfunktion udvikler sig;
  • proksimal neuropati - kendetegnet ved udtalte smerte symptomer i hofterne, balder og hofte leddene;
  • fokal neuropati - hvor der er en lokal læsion af individuelle nervefibre.

Der er en klassificering af diabetisk neuropati, hvor princippet om at skelne syndrom med karakteristiske kliniske manifestationer og kursus er taget som basis. Ifølge den er diffus neuropati (som påvirker alle nervefibre) og fokal neuropati (der påvirker de enkelte områder af den menneskelige krop) isoleret.

Udbredelsen af ​​diffus neuropati er meget højere, den udvikler sig hurtigt og er ofte asymptomatisk. Det omfatter autonome diabetiske neuropati og distal symmetrisk sensorimotorisk diabetisk polyneuropati.

Fokal neuropati er mindre almindelig, forekommer akut, og taber kliniske manifestationer over tid. Det omfatter kranisk neuropati, radiculopati, plexopati, mononeuropati.

Perifer Neuropati

Perifer diabetisk neuropati forekommer hovedsageligt i underekstremiteterne, der er kendetegnet ved forbrænding og smertefulde symptomer i benene, der ofte opstår om natten, en følelse af pludselig varme eller kulde og knogleskørter i benene.

Patienterne er meget følsomme over for berøring, nogle gange er de endda smertefulde. Deformationer af musklerne i lemmerne kan noteres. Eventuelle skader. at krænke integriteten af ​​lemmernes hud bliver sår, der ikke heler over en længere periode.

Autonom neuropati

Autonome diabetiske neuropati er karakteriseret ved skade på den vegetative del af nervesystemet, som styrer og koordinerer de indre organers arbejde. I dette tilfælde kan der være krænkelser fra de fleste organer og systemer.

Især med nederlag nervefibre, der er ansvarlige for fordøjelsessystemet, patienter klagede over kvalme, halsbrand, fornemmelse af tyngde i maven, selv med en lille mængde af indtagelse af fødevarer, flatulens, diarré eller forstoppelse.

Hvis den påvirker nervefibrene ansvarlige for driften af ​​uorgenitalsystemet, kan udvikle lammelse af blæren, og urinen evakueres i tide fra blæren på grund af manglen på hastende, hvilket øger risikoen for at tilslutte sig urinvejsinfektion. Patienter klager over hyppig, sjælden eller ufrivillig vandladning.

På grund af den negative virkning på nerverne, der er ansvarlige for fremkomsten og opretholdelsen af ​​erektion hos mænd med seksuel ophidselse, kan autonom neuropati føre til erektil dysfunktion samtidig med at seksuel lyst hos patienten opretholdes.

Når autonom neuropati grund læsioner i det kardiovaskulære system kan opleve symptomer såsom svimmelhed og hensynsløse tab af bevidsthed, hurtig puls, angina, smertefri og andre. For patienterne huden rapporterer overdreven tørhed ekstremiteter, voldsomme svedeture eller ingen.

Fokal neuropati

Denne type neuropati opstår normalt pludselig, hvilket påvirker nervefibrene i hovedet, bagagerummet og ekstremiteterne. Det er præget af smertefornemmelser af forskellige styrker og muskelsvaghed. Ud over disse tegn kan der opstå brystlamning, der påvirker halvdelen af ​​ansigtet, dobbeltsynet og smerter i brystet eller maven, som ofte forveksles med et hjerteanfald eller et angreb af appendicitis.

Hvis en eller en kombination af ovennævnte symptomer opdages, bør patienter, der lider af diabetes, kontakte en specialist til at udføre en differentiel diagnose af diabetisk neuropati med andre sygdomme med lignende symptomer, såsom alkoholisk neuropati, neuropati, der forekommer under administration af neurotoksiske lægemidler eller påvirkning af giftige kemikalier (opløsningsmidler, tungmetalforbindelser osv.).

Et sæt metoder til diagnosticering

Listen over diagnostiske metoder til diabetisk neuropati er direkte relateret til hvilken form for neuropati patienten anvender. Derfor indsamles anamneser og klager ved indledende konsultation omhyggeligt, baseret på hvilken endokrinologen eller diabetologen er involveret i undersøgelsen af ​​andre specialister.

Neurologisk undersøgelse af patienter med diabetisk neuropati omfatter elektromyografi og elektronurografi, evaluering af reflekser og niveauet for opfattelsen af ​​alle sanser.

I tilstedeværelsen af ​​symptomer på fordøjelsessystemet i fordøjelseskanalen vil ultralydsundersøgelse af abdominale organer, røntgenstråling og esophagogastroduodenoskopi ikke være overflødig. Hvis patienten klager over det genitourinære system, er det nødvendigt at foretage en generel analyse af urin, ultralyd af nyrerne og blæren for at bestemme det resterende volumen af ​​urin, cystoskopi og urografi.

Hvordan man behandler

Ved behandling af diabetisk neuropati er konsistens og fasering vigtig. Da sygdommen er sammenfaldende med den primære diabetes mellitus af den første og anden type, er det først og fremmest nødvendigt at overføre diabetes mellitus til kompensationsfasen. Korrektion af blodglukose udføres af en endokrinolog eller en diabetiker, der anvender insulin eller antidiabetika.

Kræver regelmæssig overvågning af blodsukker. Desuden bør der udvikles en særlig kost for kompleks behandling af patienten, og et træningsregime bør bestemmes. Hvis patienten er overvægtig, kræves et overvægtsprogram. Ikke mindre vigtigt er overvågningen af ​​blodtryksniveauer.

Symptomatisk behandling afhænger af typen af ​​diabetisk neuropati og består i at tage vitaminer fra gruppe B, der har neurotrope virkninger, antioxidanter, magnesium og zinkpræparater. Når diabetisk neuropati ledsages af alvorlig smerte, sørg for udnævnelsen af ​​smertestillende midler og antikonvulsive midler.

Eksperter er almindeligt anvendt til behandling af diabetisk fod-neuropati fysioterapi behandlinger såsom elektrisk nervestimulering, magnetisk terapi, laserterapi, akupunktur, fysioterapi. Patienter med en overvejende læsion af benene anbefalede omhyggelig pasning af fødderne, deres hydrering og iført behagelige sko, hvilket udelukker dannelsen af ​​korn og korn.

Forebyggelse og behandling - Forskelle i effektivitet

Sandsynligheden for udvikling og sværhedsgraden af ​​komplikationer af diabetes mellitus er direkte afhængig af brugen af ​​kulhydratmetabolisme kompensation samt implementering af et sæt forebyggende foranstaltninger. Hver patient med diabetes skal mindst 1 gang om 6 måneder gennemgå et forløb af vaskulær terapi med det formål at forhindre udvikling af komplikationer, herunder diabetisk neuropati.

Desværre er det ofte svært at overbevise patienter med diabetes mellitus om behovet for forebyggende behandlingsforløb, da patienten i de første faser af sygdommen ikke forstyrres, og det forhøjede niveau af glukose er normalt ignoreret. Samtidig afhænger effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger direkte af, hvor tidligt de startes, og hvor regelmæssigt de holdes.

Derfor bør det erkendes, at forebyggelse af udvikling af neuropati og andre komplikationer af diabetes mellitus bør påbegynde umiddelbart efter påvisning af diabetes og fortsætte gennem hele behandlingsperioden.

Diabetisk neuropati: diagnose, behandling, forebyggelse

Neuropati, som har et karakteristisk klinisk billede, forekommer i de fleste tilfælde som en manifestation af andre patologiske tilstande. I øjeblikket er der omkring 400 sygdomme, hvoraf et tegn er nervefibrernes nederlag.

De fleste af dem er ret sjældne, og for mange praktiserende læger er den primære patologi, ledsaget af udviklingen af ​​neuropati, diabetes. I udviklede lande optager det et af de første steder i forekomsten af ​​neuropati (ca. 30%). Ifølge forskellige undersøgelser påvises diabetisk polyneuropati hos 10-100% af diabetespatienter.

patogenese

I patogenesen af ​​diabetisk neuropati spiller mikroangiopati og metaboliske lidelser den vigtigste rolle. Mikroangiopati er en funktionel og / eller strukturel ændring i kapillærerne, der er ansvarlig for mikrocirkulationen i nervefibrene.

Metaboliske lidelser omfatter følgende processer:

  • aktivering af den såkaldte polyol shunt (forstyrrelse af fructose metabolisme) - en alternativ vej for glukosemetabolismen, hvor den omdannes ved hjælp af enzymet aldosereduktase til sorbitol og derefter til fructose; akkumuleringen af ​​disse metabolitter fører til en stigning i osmolariteten af ​​det intercellulære rum og ødem i nervesvævet;
  • et fald i niveauet af myo-inositol efterfulgt af et fald i syntesen af ​​phosphoinositol (en komponent af membranerne i nerveceller), hvilket fører til et fald i energimetabolisme og forstyrrelse af ledningen af ​​nerveimpulsen;
  • ikke-enzymatisk og enzymatisk glycosylering af proteiner - myelin og tubulin (strukturelle komponenter i nervefiberen), hvilket fører til demyelinering og svækkede nerveimpulser;
  • glycosylering af kapillære kælderproteiner forårsager dens fortykning og forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibre;
  • øget oxidativ stress (øget oxidation af glucose og lipider, reduceret antioxidantbeskyttelse), hvilket resulterer i akkumulering af frie radikaler, der har en direkte cytotoksisk virkning;
  • produktion af autoimmune komplekser; Ifølge nogle rapporter hæmmer antistoffer mod insulin nervevækstfaktoren, hvilket fører til atrofi af nervefibre.

klassifikation

1. Subklinisk fase:

  • Ændringer i resultaterne af elektrodiagnostiske test: et fald i ledningsevnen af ​​nerveimpulser i sensoriske og motoriske perifere nerver, et fald i amplitude af inducerede neuromuskulære potentialer.
  • Ændring af følsomhedstestresultater: vibration, taktil, temperatur.
  • Ændringer i resultaterne af funktionelle tests, der karakteriserer det autonome nerves aktivitet: nedsat funktion af sinusknudepunktet og hjerterytmen, nedsat pupill refleks.

2. Klinisk fase

3. Diffus neuropati

4. Distal symmetrisk neuropati: Den primære læsion af de sensoriske nerver (sensorisk form), den primære læsion af motorens nerver (motorform), den kombinerede nerveskade (sensorimotorisk form).

5. Autonom neuropati:

  • mave-tarmkanalen: atony i maven, galdeblærens atony, diabetisk enteropati (natdiarré);
  • kardiovaskulært system: smertefrit myokardieinfarkt, ortostatisk hypotension, hjertearytmi;
  • blære;
  • reproduktive system: erektil dysfunktion, retrograd ejakulation;
  • andre organer og systemer: nedsat pupillrefleks, nedsat sved, asymptomatisk hypoglykæmi.

7. Fokal neuropati: kraniale nerver, mononeuropati (øvre eller nedre ekstremiteter), multipel mononeuropati, polyradiculopati, plexopati.

diagnostik

1. Medicinsk historie og påvisning af patientklager (spørgsmål til bestemmelse af de subjektive symptomer på forskellige former for neuropati fremgår af tabellen).

  • plukning af varer
  • når hold-elementer
  • når man går
  • når man klatrer trapper
  • svært ved at genkende objekter ved berøring
  • svimlende gang
  • følelsesløshed
  • stifter og nåle
  • brændende fornemmelse i benene
  • svimmelhed på at stige
  • besvær med vandladning
  • problemer med afføring (nat diarré)
  • erektil dysfunktion

De ovennævnte tests giver dig mulighed for hurtigt og pålideligt at identificere tegn på perifer diabetisk neuropati. For mere detaljeret diagnostik og afsløring af andre former for neuropati, elektromyografi, elektrokardiografi (dyb vejrtrækningstest, Valsalva manøvre, kropspositionsprøve), blodtryksmåling (kropspositionering, langvarig kompression af hænderne) og røntgen af ​​maven med kontrast udføres. og uden det, ultralydsundersøgelse af bughulen, intravenøs urografi, cystoskopi mv.

Behandling og forebyggelse

I øjeblikket udføres behandling af diabetisk polyneuropati i flere trin.

  1. I første fase udføres glycemia korrektion. Talrige undersøgelser udført i de senere år har overbevisende vist, at opnåelsen af ​​et optimalt niveau af blodglukose inden for 1 dag forhindrer udviklingen af ​​manifestationer af diabetisk neuropati. Den mest moderne og kompetente behandling af neuropati vil være ineffektiv uden konsekvent kompensation af diabetes.
  2. I anden fase reduceres patientens kropsvægt, regimet af fysisk aktivitet er optimeret, og det normale blodtryk opretholdes.
  3. I tredje fase, foreskrevne neurotrope vitaminer (gruppe B).
  4. I fjerde fase fremstilles præparater af alfa-liposyre, og hvis de er ineffektive i tilfælde af separat brug, får de en kombinationsbehandling med neurotropiske vitaminer, præparater af alfa-liposyre og andre midler.

Følgende er de vigtigste lægemidler, der anvendes i diabetisk neuropati.

Neurotropiske vitaminer er coenzymer i forskellige biokemiske processer, forbedrer nervecellens energi, forhindrer dannelsen af ​​de endelige produkter af glycosylering af proteiner. Forberedelser af disse vitaminer blev ordineret for diabetisk neuropati i temmelig lang tid, men deres terapeutiske virkning var mild.

Benfotiamin er en fedtopløselig form for vitamin B1, som 10 gange absorberes bedre i mave-tarmkanalen og lettere kommer ind i nervesystemet end vandopløselige lægemidler i gruppe B. Benfotiamin anvendes til 150 mg / dag i 1,5-3 måneder.

En drage af Milgamma indeholder 100 mg benfotiamin og 100 mg pyridoxin (vitamin B6). Hun er ordineret 1 tablet 3 gange om dagen i 1,5-2 måneder. Milgamma injektion til injektionsvæsker (1 ampul, 2 ml hver) indeholder 100 mg thiamin (vitamin B1), 100 mg pyridoxin, 1000 μg cyanocobalamin (vitamin B12), 20 mg lidokain og 40 mg benzylalkohol.

I alvorlige tilfælde og med en smertefuld form for neuropati begynder behandlingen med daglige injektioner af Milgamma (2 ml) dybt ind i musklen (10 injektioner) og overføres derefter til at tage lægemidlet i form af piller. Forløbet af profylakse af diabetisk neuropati indebærer at tage Milgamma 1 tablet 3 gange om dagen i 3 uger hver 3. måned.

I første omgang administreres i alfa-liposyre i form af lægemidlet Tiogamma (Wörwag Pharma, Tyskland) dagligt intravenøst ​​dråbe 600 mg / dag (minimumskurs 15, optimalt - 20 infusioner) i 2-4 uger. I fremtiden skifter de til at tage Tiogamma tabletter indeholdende 600 mg alfa-liposyre, 600 mg / dag i 1,5-2 måneder. Det profylaktiske forløb involverer at tage 600 mg / dag af lægemidlet i 1 måned hver 3. måned.

For at øge antioxidantbeskyttelsen, forbedre celleproliferation, vejrtrækning, forhindre øget permeabilitet og kapillær sårbarhed, er patienter med diabetisk neuropati ordineret vitamin E-tilskud, såsom Oxytex, 1 kapsel dagligt i 2 måneder.

At kompensere for manglen på sporstoffer i kroppen foreskrevne stoffer af magnesium og zink. For at eliminere nakkekramperne i kalvemusklerne, for at forbedre myokardiumets kontraktile funktion, anvendes magnesiumpræparater såsom magnesiumsulfat og magnesiumorotat.

Magnesiumsulfat administreres sammen med præparater af alfa-liposyre intravenøst ​​i en langsom strøm (over 10 minutter) i 10-20 ml 10% opløsning. I fremtiden udnævne magnesium orotat 1000 mg 3 gange om dagen i 7 dage, derefter 500 mg 2-3 gange om dagen, hver dag. Varigheden af ​​behandlingen er mindst 4-6 uger.

Zinkmangel i diabetes mellitus er en af ​​årsagerne til erektil dysfunktion (zink er involveret i testosterons metabolisme), kan forårsage testikelhypotrofi og nedsat spermatogenese, nedsat libido. Zinkmangel er normalt til stede ved kronisk nyresvigt. For at genopfylde det er zinksulfat foreskrevet 10 mg / dag (i form af zink) i 1,5-2 måneder.

Til behandling af smertefuld diabetisk neuropati til dannelse af de ovennævnte præparater kan der tilsættes forskellige analgetika (aspirin, acetaminophen, etc.), Tricykliske antidepressiva (amitriptylin - 25, 50 eller 100 mg natten), antikonvulsiva carbamazepin i høje doser - 600-1200 mg / dag, phenytoin - startdosis på 3-4 mg / kg pr. dag, der understøtter - 200-500 mg / dag, topisk påført creme med capsaicin.

Til behandling af autonome neuropati i det kardiovaskulære system anvendes cardioselektive beta-adrenoblokker, bisoprolol, calciumkanalblokkere - verapamil samt magnesiumpræparater - magnesiumsulfat og magnesiumorotat -. Bisoprolol er en stærkt effektiv kardioselektiv beta-blokkering, som praktisk talt ikke blokerer beta2-receptorer i bronchiale og intestinale kar.

Det foreskrives, begyndende med 1,25 mg, med en gradvis stigning i dosis til en effektiv, men ikke mere end 10 mg / dag. Uanset dosis tages lægemidlet 1 gang om dagen. Dosen af ​​verapamil - 40-80 mg 3 gange om dagen.

Multivitaminpræparater er ordineret til generel forebyggelse af hypovitaminose og komplikationer hos patienter med diabetes mellitus. Det optimale sæt vitaminer og mineraler har stoffet "Vitaminer til diabetikere." En tablet af lægemidlet indeholder vitamin C (90 mg), vitamin E (18 mg), beta-caroten (2,1 mg), niacin (7,5 mg), pantothensyre (3 mg), vitamin B6 ), vitamin B1 (1,1 mg), vitamin B2 (1,5 mg), folsyre (0,3 mg), biotin (0,03 mg), vitamin B12 (0,0015 mg) og zink 12 mg) og krom (200 μg). "Vitaminer til diabetikere" tager 1 pille om dagen i kurser på 2-3 måneder i slutningen af ​​vinteren - det tidlige forår årligt.

Behandling af diabetisk polyneuropati

Den socioøkonomiske betydning af problemet med diabetisk neuropati er svært at overvurdere, da diabetes er en af ​​de mest almindelige sygdomme i vores tid. Ifølge WHO estimater har over 180 millioner mennesker i verden diabetes, og i 2030 kunne dette tal mere end fordoble. Metabolske lidelser i diabetes mellitus fører på en eller anden måde til skade på alle organer og legemsystemer.

I de fleste tilfælde, handicap og reduktion i levetiden af ​​patienter med diabetes skyldes forsinkede vaskulære komplikationer, såsom myokardieinfarkt, slagtilfælde, perifer vaskulær sygdom (makroangiopati), samt retinopati, nefropati, neuropati (mikroangiopati). Diabetisk neuropati (den mest almindelige form for diabetisk neuropati er polyneuropati) rammer mere end 50% af patienterne med diabetes.

Diabetisk neuropati er normalt manifesteret af prikken, smerte, følelsesløshed eller svaghed i arme og ben. Ved polyneuropati risikofaktorer i diabetespatienter såsom varigheden af ​​sygdommen, og niveauet af betydelige variationer i HbA1c (glycosyleret hæmoglobin er et mål for kompensation af carbohydratmetabolisme i de sidste 60-90 dage) i blodet, dyslipidæmi, høj BMI, albuminuri, hypertension og rygning.

I dag er opnåelsen af ​​stabil normoglykæmi det første skridt i behandlingen af ​​diabetisk neuropati, som ikke desto mindre er af stor betydning, som det fremgår af sammenligneligheden af ​​forekomsten af ​​neuropati hos patienter med type 1 og 2 diabetes. Så i studiet af DCCT (The Diabetes Kontrol og komplikationer Trial Research Group, 1993) har vist, at tilstrækkelig glykæmisk kontrol resulterede i et fald i forekomsten af ​​nye tilfælde af polyneuropati, og hos patienter med nyligt diagnosticeret polyneuropati mod stabil glykæmisk kontrol observeret regression af kliniske symptomer.

Opfølgningsundersøgelsen, hvor de fleste DCCT-deltagere blev medtaget, viste, at tidligere, langsigtet tilstrækkelig glykæmisk kontrol signifikant forbedrede den langsigtede prognose, reducerede sandsynligheden for udvikling af polyneuropati og andre sene komplikationer af diabetes. I rutinemæssig klinisk praksis opnås imidlertid optimal og langsigtet kompensation af carbohydratmetabolisme hos et relativt lille antal patienter.

På grund af sygdommens progressive karakter er muligheden for at anvende lægemidler, som påvirker forskellige dele af patogenesen af ​​diabetisk neuropati, meget relevant. For lidelser, der fører til et fald i patientens livskvalitet sammen med grundlæggende antidiabetika, anbefales det også at anvende specifik behandling af de berørte nervefibre og mikrober.

Typisk skade på perifere nerver i diabetes er distal polyneuropati. Metabolske ændringer påvirker overvejende de sensoriske nervefibre, hvilket resulterer i paræstesier og smerter. Patienterne er bekymrede for prikken, følelsesløshed, følsomhed eller en brændende fornemmelse, smerter i ekstremiteterne. I flere år forekommer de smertefulde symptomer overvejende i hvile og bliver så mere permanente og intense.

Faktisk metabolisk terapi indebærer anvendelse af præparater, der indeholder stoffer, som er særlige for det interne miljø i kroppen, og som har en primær metabolisk aktivitet, dvs.. E. Påvirkning homeostase, direkte involveret i de biokemiske processer som substrater, coenzymer, cofaktorer eller andre deltagere metabolisme snarere end gennem reguleringsmekanismer som det absolutte flertal af stoffer.

Vanligvis metaboliske lægemidler har en hjælpeværdi, men med neuropatier øges deres rolle, da metaboliske lidelser i dette tilfælde er et vigtigt led i patogenesen. Patogenetisk begrundet i behandlingen af ​​diabetisk neuropati er derfor brugen af ​​vitaminer i gruppe B på grund af deres specifikke neurotrope virkning.

B-vitaminer er bredt foreskrevet som metabolisk terapi for at forbedre funktionen af ​​perifere autonome nervefibre, sænke udviklingen af ​​komplikationer og reducere intensiteten af ​​smerte.

Følgende vitaminer fra B-gruppen - thiamin (B1), pyridoxin (B6) og cyanocobalamin (B12) - anses traditionelt for at være neurotrope. Disse vitaminer har en række metaboliske og kliniske virkninger, men de er forenet af stor betydning for normal funktion af nervesvæv.

Vitamin B6 - pyridoxin - er en cofaktor for over 100 enzymer påvirke strukturen og funktionen af ​​nervevævet, primært på grund af dens evne til at regulere metabolismen af ​​aminosyrer, hvilket således tilvejebringer, normalisering af protein metabolisme og forebyggelse af ophobning af for store mængder ammoniak neurotoksisk.

Optimalisering af nervesystemet tilvejebringes yderligere ved pyridoxins deltagelse i syntese af catecholaminer, histamin og den inhiberende mediator i centralnervesystemet - gamma-aminosmørsyre (GABA). Desuden øges pyridoxin intracellulære reserver af magnesium, som spiller en vigtig rolle i metaboliske processer og i nervesystemet.

Til korrektion af metaboliske sygdomme, der opstår i diabetes mellitus, spiller den anabolske funktion af det tredje neurotropiske vitamin, cyanocobalamin (B12) en vigtig rolle. Ved behandlingen af ​​diabetisk neuropati er evnen af ​​vitamin B12 til at genoprette myelinskedes struktur og reducere neurogen smerte mest signifikant. Ved behandling af polyneuropati er det muligt at anvende hver af de neurotrofe vitaminer separat eller deres komplekser.

Benfotiamin, på grund af dets lipidopløselighed, trænger godt ind i blod-hjernebarrieren såvel som gennem den lipofile membran i nerveceller. Inden for cellerne er benfotiamin hurtigere omdannet til thiamin diphosphat, hvilket fremmer optimal udnyttelse af glucose. Således har lipofilbenfotiamin bedre farmakokinetik, hvilket bestemmer dets anvendelse med større effektivitet.

Vitamin B6 (pyridoxin). Pyridoxin absorberes i jejunum via en passiv diffusionsmekanisme, som ikke har nogen mætningseffekt, og derfor afhænger indgangen af ​​pyridoxin i blodet af dets koncentration i tarmlumen.

Vitamin B12 (cyanocobalamin). Til absorption i tarmene af de tilsvarende daglige behovsdoser af cyanocobalamin, syntetiseret af tarmmikrofloraen og forsynet med mad, anvendes den interne antianæmiske faktor af slottet.

Når der skabes højere end fysiologiske koncentrationer af cyanocobalamin i tarmene, er absorption mulig uden involvering af slotsfaktoren på grund af passiv transport og pinocytose. Langvarig bevarelse af cyanocobalamin i kroppen skyldes især effekten af ​​hepatotermisk cirkulation. Ved intramuskulær administration af thiamin, pyridoxin og cyanocobalamin er deres biotilgængelighed ca. 20%.

Vervag Pharma Company præsenterer to meget effektive neurotropiske lægemidler på markedet, der udgør et enkelt behandlingsforløb:

  • Milgamma er et injektionspræparat indeholdende 100 mg thiamin og pyridoxin i 2 ml (1 ampul) og 1000 μg cyanocobalamin. Tilstedeværelsen af ​​20 mg lidocain i præparatet og et lille volumen af ​​ampullen gør injektionerne praktisk talt smertefri og behandlingen behagelig for patienten;
  • Milgamma compositum er et kombineret præparat indeholdende 100 mg benfotiamin og 100 mg pyridoxin i 1 tablet.

Behandlingsforløbet består af 10 intramuskulære injektioner af Milgamma og 6 ugers oral administration af Milgamma Compositum 1 tablet 3 gange om dagen. Milgamma compositum profylaktiske kurser anbefales 2 gange om året.

Effektiviteten af ​​præparaterne af Milgamma og Milgamma Compositum er blevet bevist ved adskillige undersøgelser.

Næsten alle forskere omfattede patienter med smertefuld form for neuropati, og alle viste sig at være yderst effektive til at tage Milgamma Compositum i munden i forhold til smerte.

Ifølge forskellige forfattere, efter 3 uger at tage Milgamma, faldt intensiteten af ​​spontan smerte i benene med 30-50%, og de fleste af de patienter, der tog smertestillende midler før behandling, afviste dem på nuværende tidspunkt. Ved afslutningen af ​​6 ugers behandlingsforløb faldt smertens intensitet med en faktor på 2-3 eller derover, hvilket afhang af deres indledende intensitet - jo strengere smertesyndromet var, desto vanskeligere blev den positive effekt opnået. En fuldstændig forsvinden af ​​smerte blev opnået i 30-66% af tilfældene.

Således kan en af ​​de mest vedholdende og samtidig demonstrerende virkninger, der observeres ved indtagelse af Milgamma compositum, betragtes som lindring af smerte forbundet med skade på det perifere nervesystem. På trods af sværhedsgraden og stabiliteten af ​​den analgetiske virkning kræver udviklingen imidlertid en vis tid, som med mange neurogene smertsyndrom med høj intensitet begrænser brugen af ​​orale lægemidler, derfor anbefales et kombineret forløb af Milgamma og Milgamma Compositum.

Ifølge forskningsresultater kan daglige intramuskulære injektioner af 2 ml Milgamma med akut smerte i ryggen sammenlignes med daglige injektioner af 75 mg diclofenac, med en udpræget positiv effekt på baggrund af Milgamma endnu oftere, og bivirkninger var næsten fraværende.

I et andet klinisk studie blev 24 patienter med type 1 og type 2 diabetes behandlet med Milgamma Compositum, og effektiviteten blev bedømt af hastigheden af ​​nerveimpulsen. De første to uger blev lægemidlet administreret i en dosis på 320 mg og derefter 120 mg i løbet af de næste 10 uger. I behandlingsgruppen blev nerveimpulshastighedsindekserne (n. Peroneus) signifikant forbedret.

Endelig viste det placebo-kontrollerede, randomiserede, BENDIP-forsøg (BENfotiamin i behandlingen af ​​diabetisk polineuropati, 2008) også en positiv virkning af benfotiamin på symptomerne på diabetisk polyneuropati. Ved at forbedre glukosemetabolismen og andre (antioxidant) virkninger udvider benfotiamin behandlingsmulighederne for patienter med diabetisk polyneuropati.

Den fordelagtige virkning af benfotiamin blev også vist ved behandlingen af ​​alkoholisk (næst mest almindelige) polyneuropati. I en kontrolleret undersøgelse «BAP 1 UNDERSØGELSE» (Benfotiamine i Behandling af Alcoholic Polineuropathy) i 8 uger ved alkoholisk polyneuropati i en gruppe af patienter (30 patienter) anvendes oralt benfotiamine i en dosis på 320 mg / dag, den anden gruppe (26 patienter) - oral kombination af benfotiamin, pyridoxin og cyanocobalamin, og i den tredje gruppe (28 patienter) - oral placebo.

Benfotiamin forbedrede vibrationsfølsomheden, muskelstyrken og patienternes tilstand i henhold til omfanget af neuropatiske lidelser i begge grupper, som kun modtog benfotiamin eller dets kombination med andre B-vitaminer.

Den russiske forskning på diagnosticering og behandling af neuropatisk smerte (El Anisimova, Danilov AB, 2001. EI Anisimova, AB Danilov, 2003) har også vist sig, at benfotiamine væsentligt reduceret intensiteten af ​​smerter i alkoholisk polyneuropati.

I 14 personer, der deltog i undersøgelsen, blev benfotiamin administreret oralt i en dosis på 450 mg / dag i 2 uger og derefter i en dosis på 300 mg / dag i yderligere 4 uger. Et signifikant fald i smerte, sensoriske og motoriske underskud og en forbedring i EMG parametre blev noteret.

I 2008 blev effektiviteten og sikkerheden ved anvendelse af gruppe B-vitaminer til behandling af polyneuropati genstand for en systematisk Cochrane-gennemgang (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans et al., 2008). Overvejende vedrørte undersøgelserne i gennemgangen anvendelsen af ​​forskellige doser benfotiamin. Forfatterens konklusioner vedrørende effektiviteten af ​​denne indsats var ikke utvetydigt positive (det blev angivet, at der ikke var nok undersøgelser, der opfyldte inklusionskriterierne for revisionen), men der var en god tolerance for stofferne, ifølge alle kilder, der var medtaget.

Ifølge de gældende regler bør en typisk klinisk og farmakologisk artikel (TFCS, typiske anvendelsesinstruktioner) for et lægemiddel kun indeholde pålidelige oplysninger, der er verificeret i kliniske studier af høj kvalitet. Hvis der ikke er tilstrækkelige oplysninger om ethvert aspekt af brugen af ​​stoffet, er fremstillingsvirksomheden forpligtet til at bemærke dette i TCFS i afsnittet "Kontraindikationer".

Men der findes undersøgelser om effekten og sikkerheden ved anvendelse af Milgamma og Milgamma compositum hos børn (grundlaget for deres adfærd var åbenbart de opmuntrende resultater fra tidligere undersøgelser af voksne), og forfatterne vurderer resultaterne som utvivlsomt positive.

Så ved Endokrinologisk Afdeling for barndommen og ungdommen RMAPO MoH (GI Sivous, 2005) gennemført en åben, kontrolleret undersøgelse af effekten og sikkerheden Milgamma kompozitum hos børn, unge og unge voksne med diabetisk perifer sensomotoriske polyneuropati.

NV Bolotov og S.V. Khudoshina (2007) studerede forskellige måder at korrigere diabetisk polyneuropati hos børn og unge med type 1 diabetes. Undersøgelsen omfattede 100 patienter (middelalder - 12,5 ± 1,5 år, gennemsnitlig varighed af diabetes - 6,5 ± 2,5 år), som blev opdelt i 4 grupper på 25 personer efter type intervention. Alle patienter gennemgik korrektion af glykæmisk niveau ved at ændre insulindosis og kost, og desuden inkluderede behandlingen:

  • i 1. gruppe (kontrol) - kun glykæmisk korrektion;
  • i 2. gruppe - magnetisk terapi;
  • i 3. gruppe - Milgamma compositum 1 tablet 3 gange om dagen;
  • i den fjerde gruppe - magnetisk terapi og Milgamma compositum 1 tablet 3 gange om dagen.

Graden af ​​kompensation af carbohydratmetabolisme blev bestemt af niveauet af HbAc1, metaboliske forandringer - ved niveauet af NO metabolitter (ved den analytiske metode).

Resultaterne, som blev vurderet 1,5 måneder efter behandling, viste, at resultaterne af behandling i 3. og 4. gruppe var signifikant bedre end i kontrolgruppen. Den største effekt blev observeret hos børn, der modtog kompleks behandling af polyneuropati (Milgamma Compositum sammen med magnetisk terapi, fjerde gruppe) på baggrund af hvilke serum NO metabolitter faldt 2,5 gange i gennemsnit, og konduktiviteten af ​​perifere nerver steg i 1,4 gange.

VR Chistyakov (2003) giver positive resultater af brugen af ​​Milgamma i akut neurosensorisk høretab hos børn. Det bemærkes, at brugen af ​​dette lægemiddel i komplekset af rehabiliteringsforanstaltninger gør det muligt at reducere varigheden af ​​terapi for neurosensorisk høretab med 3 gange, samtidig med at man opnår en mere stabil terapeutisk effekt. Milgamma forårsagede ikke bivirkninger og blev tolereret godt af patienterne.

En anden undersøgelse V.R. Chistyakova (2008) med deltagelse af 123 børn med forskellige neurologiske læsioner af øvre luftveje viste muligheden for at anvende Milgamma som monoterapi i lammelse af den bløde gane af varierende ætiologi subjektive tinnitus, hyperacusis, fonofobi og hypokinetisk dysfoni hos unge med udtalte symptomer på unge vaskulær dystoni.

Højt terapeutisk virkning af lægemidlet, god tolerance og brugervenlighed tillader ifølge forfatteren at evaluere dette lægemiddel som den mest lovende i behandlingen af ​​neurologiske læsioner i det øvre luftveje hos børn.

Således viser både eksperimentelle resultater og kliniske data, at Milgamma og Milgamma compositum indtager et fremtrædende sted i klinisk praksis (herunder pædiatrisk) som ved behandling af diabetisk polyneuropati og hos patienter med neuropatier af anden oprindelse.

Diabetisk neuropati

PNS læsioner er store komplikationer af diabetes sammen med skade på øjne og nyrer. Det forekommer i både insulinafhængig og insulinafhængig diabetes. Forskellige varianter af diabetisk neuropati opdages klinisk hos 15% af patienter med diabetes mellitus, elektrofysiologisk - hos ikke mindre end halvdelen af ​​patienterne.

På samme tid på 8% af patienterne registreres tegn på polyneuropati på diagnosetidspunktet, og med en stigning i sygdommens varighed og patientens alder øges sandsynligheden for skade på PNS. Hvis diabetesens varighed overstiger 20 år, opdages kliniske tegn på neuropati hos mere end halvdelen af ​​patienterne. I nogle tilfælde går neuropati forud for tegn på diabetes.

patogenese

Patogenesen af ​​diabetiske neuropatier forbliver uklar. PNS nederlag diabetes forbundet med mikroangiopati forårsager iskæmisk nervebeskadigelse og er en væsentlig årsag til at udvikle akut asymmetriske neuropatier, og / eller metaboliske forstyrrelser i neuroner og lemmotsitah kendetegnet ved akkumulering af sorbitol eller myo-inositol deficient som følge af aktivering af polyolen sti glucoseudnyttelse. Dette er især vigtigt i udviklingen af ​​symmetriske langsomt voksende polyneuropatier.

Det er muligt, at genetiske faktorer spiller en rolle i neuropatiens dannelse, hvis betydning i patogenesen af ​​diabetes mellitus selv synes uden tvivl.

klinik

Forskellige varianter af diabetisk neuropati er forskellige i klinisk præsentation, patogenese, histologiske forandringer, kursus, respons på behandling, prognose.
Nogle neuropatier udvikler sig langsomt. Fortsæt latent, andre vises akut. Forskellige varianter af neuropati kombineres ofte med hinanden.

Symmetrisk distal sensorisk polyneuropati. Den mest almindelige form for diabetisk neuropati, der primært påvirker axonerne af tynde, ikke-myelinerede eller lidt myelinerede følsomme og vegetative fibre. Denne type neuropati afspejler som regel den varighed og sværhedsgrad af hyperglykæmi, men nogle gange er det den første manifestation af latent diabetes eller detekteres med mild sygdom.

Med den overvejende læsion af fine fibre er de mest karakteristiske krænkelser af smerte og temperaturfølsomhed. Polynuropati begynder sædvanligvis gradvist, nogle gange asymmetrisk, og udvikler sig langsomt og bliver altid symmetrisk over tid.

Det kliniske billede er domineret af følsomhedsforstyrrelser: følelsesløshed, brænding, smerte og diæstesi i fødderne. Smerter kan intensiveres om natten, de ofte falder efter at have gået, hvilket skelner dem fra smerter i tilfælde af perifere vaskulære læsioner. Paræstesier er kendetegnet ved en følelse af kulde, stikkende, brændende.

Huden bliver ekstremt smertefuld. Sommetider tolererer patienten ikke linnets håndtryk. Gradvis følsomme forstyrrelser spredt fra distale til proksimale ben (som afspejler den nuværende proces med retrograd axonal degeneration, der starter med de længste axoner). Børsterne er normalt kun involveret, når forstyrrelsen af ​​følsomheden har nået knæniveauet.

Motor og sensoriske forstyrrelser på hænderne er altid mindre udtalte end på benene. Ved undersøgelse er der et fald i smerte og taktil følsomhed i henhold til typen af ​​sokker og handsker, et fald eller tab af tendonreflekser, først Achilles, og derefter knæ. Men hvis polyneuropati kun indebærer små fibre, kan tendonreflekser forblive intakt i lang tid, på trods af udtalt følsomme forstyrrelser. I alvorlige tilfælde tager følsomhedsforstyrrelser fat i de forreste sektioner af brystet og underlivet.

Når en primær læsion tykke fibre udviser dybe følsomhed lidelser, tidlig tab af reflekser, sensorisk ataksi, lemmer sensation sammentrækning, elektriske udladninger (lignende symptomer observeret i læsioner og rygmarv af bageste stolper), tidlig tab af reflekser (psevdotabetichesky syndrom). Ligheden med margen i rygmarven forbedres i nærvær af pupillære lidelser. Måske et kombineret nederlag af tykke og tynde fibre.

Bevægelsesforstyrrelser er minimal og er ofte begrænset til mild svaghed og atrofi af fodens muskler. Af og til udvikler lammelsen af ​​føtterne på fødderne, som følge af, at patienten ikke kan stå på hans hæle, og når man går, opdages steppage. Efterfølgende kan moderat svaghed i håndens muskler være med.

På steder af pres (for eksempel i hovedet på de metatarsale knogler) kan der opstå smertefulde sår, som fremmes af kredsløbssygdomme og trofisme i lemmerne. Nogle gange er der neuroarthropati (Charcot's joint), der manifesteres ved progressiv deformitet af ankel- eller fodlederne. Charcot-leddet kan udvikle sig på baggrund af minimal manifestationer af polyneuropati.

I patogenesen af ​​sår er fire faktorer vigtige: nederlaget for små fartøjer, en krænkelse af følsomhed, autonom dysfunktion, sekundær infektion. På grund af atrofi af fodens muskler opstår der en stigning i kontaktområdet af sålen med understøtningen, hvilket fører til skader. Mindre skader på grund af smertefølsomme lidelser går ubemærket og er ofte smittet.

Forøget blodgennemstrømning til foden på grund af udvidelsen af ​​denerverede arteriovenøse shunts kontrolleret af sympatiske nerver. Øget benresorption og neuroostearthropati kan også forekomme på grund af forøget blodgennemstrømning. Neuropatiske sår og artropati fører til svær deformation af leddene, sekundær infektion med udvikling af osteomyelitis eller gangren (diabetisk fod).

Smerter i diabetisk neuropati har en kompleks genese. Dens manifestation er forbundet med regenerering af tynde, ikke-myelinerede fibre eller med hyperglykæmi. Det vides at hyperglykæmi kan reducere smertens tærskel og reducere virkningen af ​​analgetika, derfor kan normaliseringen af ​​glukose i blodet føre til en signifikant reduktion i smerte. I de fleste patienter har smerter tendens til at forbedre sig spontant i flere måneder, men nogle gange udvikles de støt.

Smerten er intens, symmetrisk, har et brændende karakter og begynder ofte med de distale dele, som gradvist spredes til proksimal, men nogle gange involverer det proksimale dele fra begyndelsen og lokaliserer på lårets forside. Smerten forværres af den mindste kontakt med tøj eller sengetøj. Sanseforringelse er ofte minimal. Muskelsvaghed og atrofi er delvist neurogen, men kan være forbundet med cachexi.

Ofte skyldes bevægelsesbegrænsning ikke muskelsvaghed, men smerte. Med en stigning i legemsvægt falder smerten. Hvis smerten begyndte på baggrund af en hurtig normalisering af glukoseniveauer, bør kontrol over hyperglykæmi afslappes, og normoglykæmi bør opnås gradvist.

Antidepressiva reducerer ikke kun smerte, men bidrager også til vægtforøgelse. Fuld opsving er reglen, men forekommer inden for 6-24 måneder, hvilket er forbundet med afslutningen af ​​axonregenerering.

Vegetativ polyneuropati

Normalt ledsaget af sensorimotoriske lidelser, men nogle gange kommer dets manifestationer frem og udvikler diabetisk pandeutomysyndrom. Det kliniske billede domineres af tegn på dysfunktion af det kardiovaskulære system (orthostatisk hypotension, en fast puls), uorgenitalsystemet (impotens, retrograd ejakulation, svækket vandladning), gastrointestinal (forstoppelse, diarré, gastroparese).

Adrenal denervation kan medføre et fald i det vegetative respons på hypoglykæmi, hvilket eliminerer muligheden for hurtig eliminering (patienter oplever det ikke længere).

Symmetrisk proximal motor neuropati. En sjælden variant af diabetisk polyradiculoneuropati, som normalt forekommer hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes. Den udvikler subakut, i flere uger eller måneder, er det kendetegnet ved stigende svaghed og atrofi af proximale benmuskler (især quadriceps, iliopsoas muskler og posterior lårmusklerne), undertiden - muskler i skulder og overarm.

Hos nogle patienter er der også en svaghed i de distale ekstremiteter. Sanseforringelse er minimal eller fraværende. Tendon og periosteal reflekser falder ud. Nogle gange er der markeret smertesyndrom. Tegn på både segmental demyelinering og axonopati opdages elektrofysiologisk.

Det antages, at i det mindste i nogle tilfælde symmetrisk proximal diabetisk neuropati er forårsaget af en autoimmun vasculitis og derfor gøres forsøg på at behandle alvorlige tilfælde, kortikosteroider, plasmaferese eller intravenøst ​​immunglobulin, men effektiviteten af ​​disse foranstaltninger er uklar.

Denne tilstand er undertiden forvekslet med primær muskelskader eller myelopati. Fejl undgår en grundig undersøgelse, at opdage overtrædelser af følsomhed og tab af reflekser i de øvre og nedre ekstremiteter, manglende ledende lidelser electroneuromyographic data, samt manglen på en forøget koncentration af CK i blodet, typisk for myopatier.

Asymmetrisk proximal motorisk neuropati (diabetisk amyotrofi)

Kan skyldes fokal eller multifokal skade på den øvre lumbale rødder og / eller lumbal plexus (radiculoplexia). Hun forårsager undertiden alvorlige neurologiske lidelser, men har alligevel en god prognose.

Grundlaget for diabetisk amyotrofi er axonal skade forårsaget af mikroangiopati, hvilket fører til iskæmi og nerveinfarkt. Hos 20-30% af patienterne med diabetisk amiotrofi detekteres en mikrovaskulitis under hudbiopsi af hudnervene, men dets rolle i genetisk opbygning af diabetisk neuropati forbliver dårligt forstået.

Diabetisk amyotrofi kan være den første manifestation af diabetes, men forekommer oftere med en langvarig sygdom. Diabetisk amyotrofi udvikler sædvanligvis efter 60 år, oftere hos patienter med relativt mild, ikke-insulinafhængig diabetes mellitus. Mænd påvirkes oftere end kvinder. Det begynder med akut eller subakutisk udvikling af intens smerte på lårets eller underkroppens forside.

Smerten har et brændende karakter, men kan også være dybt og kedeligt. Desensibilisering er normalt minimal eller fraværende. Nogle gange afslørede hyperesthesi. På baggrund af smertesyndrom forekommer parese og atrofi af de fremre lårmuskler. Smerten går normalt væk inden for få uger, men varer nogle gange i flere måneder. Parese og atrofi vedvarer i mange måneder, undertiden ledsaget af et uforklarligt vægttab, hvilket ofte forårsager mistanke om en ondartet tumor.

Disse to stater kan kun skelnes ved elektromyografi, hvilket gør det muligt at identificere denerveringsændringer i parvertebrale muskler under radikulopati, men ikke under plexopati. Mange patienter viser samtidigt manifestationer af distal symmetrisk polyneuropati. Selv i svære tilfælde er prognosen gunstig, men genoprettelsen kan tage fra flere måneder til flere år, og hos nogle patienter er der en resterende mangel.

Differentialdiagnosen skal udføres med iskæmi i lårmusklerne på grund af angiopati, som nogle gange opstår med svær diabetes mellitus og manifesteret akut smerte, lokal smerte og hævelse. Særligt ofte påvirket quadriceps, abducens og biceps muskel i låret.

Thoracoabdominal neuropati. Resultatet af nederlaget i de nedre thoracic rødder af Th6-Th2. En læsion af en eller to tilstødende rødder registreres normalt klinisk. Sommetider er symptomer bilaterale og ledsages af tegn på beskadigelse af de øvre lænderødder.

Nogle gange gennemgår disse patienter endog operation (især ofte cholecystektomi). I undersøgelsen afslørede hypestesi eller hyperesthesi i de tilsvarende dermatomer. Samtidig påvirkes også motorfibrene, men oftere forekommer det subklinisk. Med involvering af flere tilstødende rødder, der indvinger musklerne i mavemuren, er dannelsen af ​​abdominal brokkelse mulig.

Denervering af paravertebrale muskler på EMG indikerer skade på rod eller nerve. Smerten går normalt væk inden for få dage, mens følsomhedsforstyrrelsen rammer sig inden for 4-6 uger.

Mere sjældent påvirker diabetisk radikulopati de cervicale rødder, hvoraf C5-C7 er oftere involveret, nogle gange fra to sider. Radikulopati opstår ofte, ændrer lokalisering. Nogle gange påvirkes rødderne samtidigt på flere niveauer (polyradikulopati).

Tilfælde af lavere lumbal eller cervikal radiculopati kan være vanskeligt at skelne fra vertebral patologi. Det skal tages i betragtning, at i diabetisk radikulopati, vertebralt syndrom (begrænsning af rygmarvsmobilitet, spænding af paravertebrale muskler, skoliose) er svag, undertrykker smerten sig ikke, når den ligger ned og stiger om natten. Ændringer opdaget af røntgenstråler er ikke specifikke og tillader ikke at differentiere diabetisk radikulopati fra vertebrogen.

Flere mononeuropati. Manifestes ved akut iskæmisk skade på individuelle nerver, samtidig eller sekventielt.

Kranial neuropati

Samtidig er oculomotor ()) nerve involveret, abduktion (VI) og blok (IV) nerverne (akut diabetisk oftalmoplegi) bliver mindre almindeligt bortført. Normalt påvirker mennesker ældre end 59 år. Sygdommen begynder akut med intens smerte i periorbitalområdet, hvilket er flere dage før svaghed.

Ved undersøgelse påvises begrænset bevægelse af øjet med bevarede pupillære reaktioner. Dette skyldes under iskæmi lider centrale nervefibre, hvorimod de parasympatiske fibre placeret perifert WIDE forbliver intakte (med nerve kompression, fx bagvedliggende kommunikerende arterie aneurisme, er normalt det første symptom mydriasis). Prognosen er gunstig, fuld genopretning inden for 3-6 måneder er reglen, men nogle gange er det noget forsinket. I nogle tilfælde gentages kranisk neuropati.

Diagnosen

Da neurologiske lidelser kan være den første manifestation af diabetes mellitus, skal undersøgelsen af ​​blodglukoseniveauer nødvendigvis indgå i et kompleks af undersøgelser hos en patient med PNS. På den anden side er det nødvendigt at advare mod den ukritiske tilskrivning af enhver neurologisk patologi hos en patient med diabetes mellitus mod denne sygdom.

Diabetisk neuropati bør derfor kun diagnosticeres, hvis andre sygdomme, der kan forårsage lignende symptomer, udelukkes. Arvelig polyneuropati, og tilstedeværelsen af ​​en hul fod kan vidne til fordel for arvelig polyneuropati, akut og en betydelig stigning i proteinindhold i CSF er mere karakteristisk for Guillain-Barré syndrom, og identificering af paraprotein i serum - til fordel for primær amyloidose, myelom eller godartet gammopati.

I thorax radiculopathy kræves differentialdiagnose af sygdomme i bughulen, tuberkuløs spondylitis, metastatiske læsioner på rygsøjlen, og så videre. D. Lumbalpunktur CSF og forskning, der udføres for at udelukke Guillain-Barre syndrom eller meningeal carcinomatose.

Proteinniveauet i CSF i diabetisk neuropati er ofte forhøjet, men overstiger sjældent 1,0 g / l. I flere mononeuropati er differentialdiagnose med vaskulitis vigtig.

behandling

Normalisering af blodsukker er den vigtigste betingelse for stabilisering og regression af manifestationer af diabetisk neuropati. Imidlertid er der for øjeblikket intet tegn på, at omskiftning fra orale antidiabetika til insulin accelererer genopretning i diabetisk neuropati. Forbedring er registreret tidligst 6 måneder efter stabilisering af glykæmi.

Evaluere effekten aldozreduktazy inhibitorer (albrestatin tolrestat) og gangliosider og komplekse sialoglikolipidov stimulerende axonal regenerering, men i øjeblikket kan ikke anbefales disse formuleringer til almindelig brug. Oplysninger om effektiviteten af ​​en diæt med begrænsning af myo-inositol er modstridende. Immunoterapiens rolle i symmetrisk proksimal motorisk neuropati forbliver uklar.

Symptomatisk terapi er vigtig. Ved vedvarende brændende smerte skal der ud over smertestillende midler og NSAID'er anvendes tricykliske eller tetracykliske antidepressiva (amitriptylin, nortriptylin, desipramin eller mianserin).

Hvis disse stoffer tolereres dårligt, anvendes serotonin reuptake inhibitorer. Det skal tages i betragtning, at antidepressivers anti-smerte effekt er nogle gange mere udtalt, når de foreskriver små eller mellemstore doser. Når der optages smerter, er antikonvulsiva nogle gange effektive, især carbamazepin. Difenin hæmmer insulinsekretionen, og derfor bør anvendelsen af ​​dette lægemiddel undgås.

Tilsætning af antipsykotika til antidepressiva er muligt, men risikoen for udvikling af et antipsykotisk syndrom bør huskes. Mexiletin, clonazepam, clonidin og ydre præparater af capsicum (capsaicin) bruges også til at reducere smerte.

Det er særligt vanskeligt at behandle manifestationerne af perifert autonomt svigt. For at reducere ortostatisk hypotension anbefales det at sove på en høj pude, brug elastiske strømper, tilsæt salt til mad, ikke skift ændret kropsstilling, reducer dosen eller fjern vasodilatatorer, reducer alkoholforbruget.

Med ineffektiviteten af ​​ikke-medicinske foranstaltninger, der er foreskrevet fludrocortison, midodrin eller dihydroergotamin, som et supplement til NSAID'er, nogle gange rblockere (pindolol). I tilfælde af problemer med urinering anbefales det at tømme det regelmæssigt (hver 34 time), cholinomimetika og a-adrenerge blokeringsmidler. I forsinket gastrisk tømning vist metoclopramid, domperidon, erythromycin små doser, diarré - små doser af antibiotika (fx tetracyclin), loperamid eller codeinphosphat.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en komplikation af diabetes med forskellige symptomer. Sygdommen er forbundet med nerveskade, hvor hjernen og rygmarven styrer alle organer og muskler.

Ofte manifesteret af paræstesi og nedsat følsomhed af lemmerne, takykardi, dysfagi, hypotension, diarré, anhidrose eller urogenitale lidelser. Diabetisk neuropati indebærer en undersøgelse af funktionen af ​​det endokrine, hjerte-, fordøjelses- og nervesystem.

Behandlingen udføres ved hjælp af insulinbehandling, neurotrope lægemidler og antioxidanter anvendes også.

Diabetisk neuropati - sygdommen er ganske almindelig, forekommer hos halvdelen af ​​patienterne diagnosticeret med diabetes.

klassifikation

Der er tre typer diabetisk neuropati:

  1. Syndrom af generaliseret symmetrisk polyneuropati med den største skade på de sensoriske, motoriske nerver; med en blandet læsion af sensoriske og motoriske nerver; hyperglykæmisk neuropati.
  2. Syndrom af en vegetativ diabetisk neuropati: urogenital, kardiovaskulær, gastrointestinal, respiratorisk og sudomotorisk.
  3. Syndrom af fokal eller multifokal diabetisk neuropati: tunnelneuropati, kranisk neuropati, amyotrofi, radiculoneuropati, såvel som kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.

Skelne også mellem central neuropati og dens typer:

  • diabetisk encephalopati;
  • akutte cerebrale vaskulære lidelser;
  • akutte mentale lidelser.

Selv i den kliniske klassifikation er der flere udviklingsfaser:

  • subklinichesky neuropati;
  • klinisk neuropati (kronisk form, akut smerte, en form uden smerte og samtidig for lav eller fuldstændig tab af følsomhed);
  • stadium af sene komplikationer som diabetisk fod - en specifik ændring i fodvævet, der opstår ved metaboliske lidelser hos patienter med diabetes mellitus. Der er en sygdom med smerter i benene, revner i huden og sår, nekrose af blødt væv. I sidste fase - fodring af ben eller underben.

årsager til

Diabetisk neuropati henviser til en heterogen gruppe af sygdomme, hvis manifestation er en systemisk læsion af perifere nerver. Det kliniske billede af sygdommen er karakteriseret ved muskelsvaghed, forskellige følsomhedsforstyrrelser og autonome sygdomme.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​diabetisk neuropati vil være alder, fedme, rygning, langsigtet diabetes og arteriel hypertension, en tilstand, der udvikler sig i patologien af ​​organer, der regulerer blodtrykket. Arteriel hypertension manifesteres af udviklingen af ​​markante ændringer i organer, for eksempel hjerte- og nyresvigt.

symptomer

Symptomer på perifer polyneuropati

Perifer polyneuropati manifesteres ved udvikling af lidelser forbundet med motorisk og sensorisk funktion, som er direkte relateret til lemmerne. Diabetisk neuropati er en brændende fornemmelse, følelsesløshed, prikken eller smerter i fingre og fødder.

Sammen med alle de ubehagelige fornemmelser og endda smerter udvikler søvnløshed, appetitfald, hvilket fører til vægttab og depression af den generelle psykologiske tilstand. I de senere stadier er sygdommen præget af sår på foden og deformering af tæerne til en hammerlignende form.

Symptomer på diabetisk neuropati

Et af symptomerne på diabetisk neuropati er også autonom diabetisk neuropati, der er karakteriseret ved udvikling af kardiovaskulære, gastrointestinale, motorisk svækkede, urogenitale og respiratoriske lidelser i visse organer eller systemer.

Symptomer på kardiovaskulær neuropati

Kardiovaskulær form for neuropati kan begynde at udvikle sig i de første fem år med diabetes. Manifest af takykardi - en form for arytmi, hjertefrekvens mere end halvfems slag per minut; følelse af hjertebanken og en stærk følelse af en puls i nakkeområdet, svimmelhed og hyppig besvimelse. Det fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt og myokardieinfarkt, ortostatisk hypotension og EKG-ændringer.

Symptomer på gastrointestinal diabetisk neuropati

Gastrointestinal form af diabetisk neuropati er kendetegnet ved udviklingen af ​​smagshypersalivation og dyskinesi i spiserøret, gastroparesis og patologisk gastroøsofageal reflux - betændelse af væggene i den nedre spiserør som følge af omvendt bevægelse af maveindholdet i spiserøret.

Gastroøsofageal sygdom manifesteres ved halsbrand og belching med en sur eller bitter eftersmag. Patienter med diabetes mellitus lider ofte af gastrit og mavesår.

Symptomer på urogenital autonom diabetisk neuropati

Den urogenitale form for autonom diabetisk neuropati manifesteres af nedsat blæreton, hvilket gør vandladning vanskelig eller inkontinent. Personer med diabetes har ofte urininfektioner - blærebetændelse eller pyelonefritis.

Sudomotoriske fejl i diabetisk neuropati manifesterer distal hypo- og anhidrose - forhold i forbindelse med ændringer i svedkirtlerne, hvilket forårsager svedtendens eller fuldstændig fravær under udviklingen af ​​kompenserende central hyperhidrose-rigelig svedtendens, hvilket forekommer uanset fysisk anstrengelse eller overophedning.

Symptomer på respiratorisk neuropati

Respiratorisk neuropati ledsages af anfald af apnø syndrom, pulmonal hyperventilation og reduceret overfladeaktivt produkt.

diagnostik

Ved det første besøg hos lægen analyseres og analyseres anamneser og ændringer i kardiovaskulære, fordøjelses-, urogenitale og respiratoriske systemer. Baseret på disse fund er diagnostik tildelt. Patienter med diabetisk neuropati måler blodglukose og insulin i blodet, bestemmer pulsationen i de perifere arterier, undersøger underbenene for at udelukke eller bekræfte deformation og svampelesioner.

Til undersøgelse af det kardiovaskulære system anvendes EKG, kardiovaskulære test, cholesterol og lipoproteinniveauer bestemmes.

Neurologisk undersøgelse består af elektromyografi og elektrourografi. Reflekser af forskellige typer og sensorisk følsomhed vurderes: taktil, vibration og temperatur samt smerte.

Gastroenterologisk form undersøges ved hjælp af ultralyd og røntgen.

Den urinogenitale form involverer urintestning, anvendelse af en ultralydsmaskine og elektromyografi af musklerne.

behandling

Behandling af diabetisk neuropati finder sted i flere faser. For mere effektiv behandling udføres kompensation for diabetes. For at opnå dette resultat anvendes insulin eller antidiabetiske piller. For at optimere behandlingen skal du også bruge en specielt designet diæt og systematisk øvelse.

Ved gennemgangen af ​​hovedforløbet af behandlingen anvendtes neurotrope B-vitaminer og antioxidanter af vitamin E.

Også fysioterapibehandlinger vil ikke være overflødige, for eksempel:

  • nerve elektrisk stimulering - en metode til behandling af muskler med impulsive elektriske strømme. Strømmen passerer gennem vævene og spænder cellerne i det neuromuskulære apparat og derved kontraherer musklerne. Også, når de udsættes for strøm forbedrer blodcirkulationen i muskelvævet. Denne metode er kontraindiceret i strid med hjerterytme;
  • magnetoterapi - under passage af et konstant eller pulserende magnetfelt i vævene udvider fartøjerne. Magnetoterapi er lavet til antiinflammatorisk, trofisk og analgetisk virkning;
  • laser terapi anvendes til vasodilation og immunostimulering, anti-inflammatorisk og antimikrobielle, antivirale og analgetiske effekt. Laser terapi øger kroppens opfattelse af stoffer og er ganske ofte kombineret med medicinsk behandling;
  • lysterapi - fysioterapeutisk effekt af lysbølger af forskellige længder. Brugt infrarød, ultraviolet og laserstråle. Ved hjælp af sådanne lysbølger omdannes energien til kemisk og varme, hvilket fører til aktivering af biokemiske processer og en stigning i temperaturen. Skibene er dilaterede, og blodcirkulationen er forbedret, immuniteten stimuleres, og der er en refleksregulering af de indre organer;
  • akupunktur eller med andre ord akupunktur: proceduren udføres ved hjælp af en eller flere sterile nåle, de indsættes på forskellige punkter og på forskellige dybder. Smerten af ​​smerte minimeres på grund af finheden af ​​de anvendte nåle. Under proceduren vil patienten føle en let brændende eller prikkende fornemmelse på nålens placering. Disse nåle forbliver på huden i en time. For at opnå et mere effektivt resultat fra akupunktur roterer nålene eller varme lidt under proceduren.

Ved diabetisk neuropati i underekstremiteterne er det nødvendigt med den mest omhyggelige pasning af fødderne, herunder iført komfortable sko, helst ortopædisk, og udfører en medicinsk pedicure og fugtgivende fødderne.

Prognose og forebyggelse

Påvisning af diabetisk neuropati i de tidlige stadier er en ret levedygtig forudsigelse af udviklingen af ​​sygdommen og normalisering af patientens liv. I første fase kan symptomerne og fornemmelserne i diabetisk neuropati være forskellige, men de kan kun reverseres, når stabil diabetes mellitus opnås.

Det er også værd at bemærke brugen af ​​alfa lipoinsyre og B-vitaminer i lavt kulhydrat kost, de skader ikke kroppen, og fordelene ved deres anvendelse er ret betydelige. Fordelene ved alfa-liposyre og dens virkning er at blokere oxidationsspændingen af ​​celler og aktivere enzymer, som blokerer akkumuleringen af ​​glucose i nerveceller.

Alpha liposyre genopretter de berørte nerver. Også benfotiamin anvendes ofte, hvilket forhindrer den giftige virkning af glucose på nerverne.

Komplikationer af diabetisk neuropati, som er i forkant, er smertefri myokardieinfarkt og hjerterytmeforstyrrelser.

Til forebyggelse af diabetisk neuropati kræver konstant overvågning af blodsukkerniveauer. Det kræver også rettidig justering af behandlingen og regelmæssige besøg hos en diabetiker.

Diabetisk neuropati, behandling og symptomer

I klinisk diabetologi reduceres beskadigelse af centralnervesystemet primært til diagnosticering af forstyrrelser i blodforsyningen til hjernen, hvilket faktisk repræsenterer en manifestation af makroangiopati og betragtes i den relevante sektion. Forringet funktion af højere nervøsitet, som er forbundet med metaboliske sygdomme hos diabetes, er kun diskuteret i forbindelse med udviklingen af ​​hypoglykæmi og diabetisk koma.

Neuropati er en af ​​de hyppigste kroniske komplikationer af diabetes mellitus, som potentielt kan påvirke enhver del af det perifere nervesystem, og det manifesterer sig isoleret og i kombination med andre kroniske komplikationer af diabetes.

Den mest typiske kombination af neuropatisk tab af følsomhed af foden med dets infektiøse læsion og / eller udslettende aterosklerose i underekstremiteterne fører til, at diabetes mellitus er den mest almindelige årsag til ikke-traumatisk amputation af benene i Rusland. Frekvensen af ​​diabetisk neuropati øges med en stigning i varigheden af ​​diabetes mellitus og graden af ​​hyperglykæmi hos både diabetes og diabetes mellitus.

Histologisk er neuropati karakteriseret ved tabet af både store og små myelinerede nervefibre, som ledsages af varierende grad af paranodal og segmental demyelinering, proliferation af bindevæv og fortykkelse og reduplication af basalmembranen i nervekapillærerne og deres udslettning.

De mekanismer, der forårsager neuropati i diabetes mellitus, realiseres gennem hyperglykæmi og andre metaboliske lidelser, der ledsager insulinmangel, hvilket fører til aktivering af polyolvejen for glukosemetabolismen, glycation af proteiner og reducering af det intracellulære potentiale ved eliminering af peroxidationsprodukter. Udover hyperglykæmi og aktivering af polyolbanen tilskrives udviklingen af ​​neuropati oxiderende stress, iskæmi / hypoxi, lidelser i vækstfaktorerne i nerverne og immunologiske lidelser.

Risikofaktorer for neuropati omfatter alder, varighed af diabetes, glykæmisk kontrol, kolesterol / triglyceridniveauer, arteriel hypertension, mikrovaskulære lidelser og rygning.

Derudover adskiller klinikken med diabetisk neuropati sig ikke fra neuropati af en anden etiologi (alkoholisk, giftig, inflammatorisk), så diagnosen er fastslået ved udelukkelsesmetoden.

Klassificeringen af ​​diabetisk neuropati, ifølge hvilken beskrivelsen er præsenteret, er angivet nedenfor.

1) Diffus neuropati (forekommer ofte, ofte asymptomatisk og normalt progressiv):

  • distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati;
  • autonom neuropati.

2) Fokal neuropati (forekommer akut, manifestationer forsvinder med tiden).

  • Kranial neuropati.
  • Radiculopathy.
  • Plexopati.
  • Mononeuropati / mononeuropati multiplex.
  • Anden mononeuropati.

Det skal bemærkes, at en lignende klinik med diabetisk neuropati observeres hos andre, ud over diabetes, patologiske tilstande, især alkoholisk neuropati og inflammatorisk. Som følge heraf etableres diagnosen diabetisk neuropati ved udelukkelse. Atypiske manifestationer af diabetisk sensorisk neuropati indbefatter dens hurtige progression, danglende fod, ryg- eller nakkepine, asymmetri af læsionen, vægttab og neuropati i familien.

Ikke-specifik behandling

På nuværende tidspunkt er der ingen metoder til direkte behandling af udviklet neuropati, og kun dens forebyggelse er mest effektiv. Især nedsættelse af glykæmi inden for målværdier med 60% reducerer forekomsten og udviklingen af ​​neuropati.

Thioctic (alpha-lipoic) syre har både direkte antioxidant aktivitet (direkte fjernelse af frie radikaler) og indirekte (deltager i genbrug af andre antioxidanter, såsom niveauet af glutathion og vitaminerne C og E). Det er blevet fastslået, at thioctinsyre interfererer med lipidperoxidation og øger aktiviteten af ​​antioxidant enzymer katalase og superoxid dismutase.

Reduktion af oxidativ stress, thioctic acid normaliserer nedsat endoneuralt blodgennemstrømning samt nedsat impulsgennemtrængningshastighed. En række undersøgelser har etableret sine neuroregenerative og neuro-beskyttende effekter. I forbindelse med det foregående kan det anvendes til behandling af enhver form for diabetisk neuropati.

Distal symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati

Distal symmetrisk polyneuropati - den mest almindelige form for diabetisk polyneuropati er observeret hos 33% af patienterne med diabetes mellitus.

Sensoriske symptomer og tegn (sensorisk neuropati) dominerer normalt motorlæsioner og afhænger af inddragelsen af ​​en bestemt klasse af nervefibre. Nedfaldet af store fibre manifesteres af et fald i proprioceptiv følsomhed og på en let berøring, hvilket resulterer i en ustabil ataksisk gang og svaghed i arme og bens dybe muskler. Nederlaget for små fibre ledsages af et fald i smerte og temperaturfølsomhed, hvilket medfører øgede skader, især på fødder og hænder (f.eks. Forbrændinger).

I tilfælde af udtalte læsioner kan vertikale striber af sensorisk mangel i brystet eller maven detekteres, når enderne af kroppens kortere nerver er involveret.

Nogle gange klager patienter over en høj overfølsomhed over for et let tryk, en overfladisk brændende fornemmelse eller akut eller dyb kedelig eller rive smerte, som oftest bekymrer sig om natten. I nogle tilfælde bliver neuropatisk smerte uudholdelig, deaktivering af patienten, især når små fibre påvirkes.

For at reducere natsmerter, går patienterne ud af sengen, går rundt, sænker deres fødder i koldt vand - dette er forskellen mellem sådanne smerter og iskæmiske smerter, hvilket øger motionen.

Akut sensorisk neuropati udvikler sig efter en periode med udtalt destabilisering af carbohydratmetabolisme (fx ketoacidose) eller hurtig kompensation af høj hyperglykæmi af insulin, fx efter insulinbehandlingens start ("insulinneuritis"). Selvom symptomerne i dette tilfælde er meget udtalte, men prognosen er god - forsvinden manifestationerne helt efter nogle uger eller måneder.

Både neuropatisk smerte og paræstesier er resultatet af spontan depolarisering af nydannede nervefibre.

Nogle patienter har en paradoksal kombination af smertefulde symptomer - de klager over udtalt spontan smerte eller paræstesi, men neurologisk undersøgelse afslører et betydeligt tab af følsomhed, og denne tilstand beskrives som "smertefuld med tab af smertefølsomhed i benene" eller kort tid - "smerte / smertefri ben".

Hos mange patienter med indlysende manifestationer af distal symmetrisk polyneuropati er der ikke udtalt ubehag: blandt patienter med sensorisk neuropati giver kun 50% af tilfældene ubehag hos patienten, og kun i 10-20% er de så alvorlige, at de kræver særlig behandling. Kun en omhyggelig undersøgelse af klager over fornemmelser som følelsesløshed, koldt vejr eller "død" af benene kan afsløre minimal subjektive tegn.

Særlig opmærksomhed i patientens undersøgelse skal betales til tilstanden af ​​mavesårene, deformiteterne, Charcots ledd. Tør hud indikerer samtidig sympatisk dysfunktion (autonom neuropati). Ved langvarig nuværende sensorimotorisk neuropati observeres atrofi af små muskler. Den enkleste neurologiske undersøgelse skal indeholde en vurdering af trykfølsomhed (10 g monofilament) plus et af følgende:

  • prick følsomhed;
  • følsomhed over for let berøring
  • Vibrationsfølsomhed (ved hjælp af en 120 hertz tuning gaffel, der påføres spidsen af ​​storetåen);
  • sen reflekser, især knæet.

Alle disse test skal udføres på begge sider, og efter inspektion af patientens sko skal man også kontrollere gangen. Patienter med alvorlige sensoriske svækkelser har ofte en ustabil gang under normal gang på grund af tab af proprioceptiv følsomhed.

Reduktionen eller fraværet af dybe tendonreflekser, især Achilles, samt tabet af evnen til at sense 10 gram monofilamentet kan være tidlige manifestationer af ellers asymptomatisk neuropati.

Men i mangel af smerte eller paræstesi kan diabetisk neuropati forblive udiagnostiseret i lang tid, hvis lægen ikke udfører mindst det mindste (se ovenfor) sæt diagnostiske instrumentelle tests.

Bilateral smerteløs proksimal motorisk svaghed observeres med genetisk bestemte myopatier, motoriske neurale lidelser og læsioner af de neuromuskulære slutninger. I disse tilfælde påvises karakteristiske ændringer på elektromyogrammet.

Differentiel diagnose af monoklonal godartet myopati, kronisk inflammatorisk dimieliniserende polyneuropati, vaskulitis og paraneoplastisk syndrom kræver detaljeret elektromyografisk undersøgelse samt blodprøver for antistoffer mod nervestrukturer og paraneoplastiske antistoffer.

Hvis der fortsat er tvivl i diagnosen, kan der tages en cerebrospinalvæske til en immunhistologisk undersøgelse, og om nødvendigt en nervebiopsi kan hjælpe med at klarlægge diagnosen.

Smertebehandling

I de fleste tilfælde er de indledende symptomer intermitterende smerter eller paræstesier. Selv i tilfælde af alvorlig smerte forsvinder de sædvanligvis spontant efter nogle få måneder hos de fleste patienter, men ikke alle. Mange patienter er overbeviste om, at smerte er en manifestation af kræft, og at overbevise dem om det modsatte er ofte i sig selv lindrer lidelse.

Konstant og alvorlig smerte i neuropati behandles med forskellige lægemidler, herunder konventionelle analgetika og andre midler, der bruges til at fjerne smerte og under andre forhold. Narkotika anbefales at undgås.

antidepressiva

Tricykliske antidepressiva (TCA'er) er blevet anvendt i klinisk praksis i mere end 40 år til behandling af forskellige tilstande, herunder depression og neuropatisk smerte. TCA'er var de første lægemidler, for hvilke placebokontrollerede undersøgelser blev udført, der viste sig at være effektive til behandling af neuropatisk smerte ved diabetisk polyneuropati. I den henseende refererer de til lægemidler af første valg til eliminering af neuropatisk smerte.

Farmakologi:

TCA'er fordeles primært i hjernen, hjertet, leveren og lungerne. Højkoncentration er nået inden for 24 timer, men den maksimale effekt forekommer kun efter 1-2 uger. TCA'er binder til proteiner og konkurrerer derfor om kommunikation med andre lægemidler med disse kvaliteter (warfarin). TCA-præparater har en anden halveringstid fra 6 til 100 timer. Metabolisme udføres hovedsageligt i leveren og udskillelse - med urin og afføring.

Klinisk praksis

Virkningen af ​​behandling af diabetisk neuropati observeres, når der tages TCA, og kun bivirkninger er en hindring. TCA'er falder i to kategorier - sekundære aminer (amitriptylin, imipramin) og tertiære aminer (nortriptylin, desipramin).

Mens virkningsmekanismerne for disse grupper af stoffer er de samme, manifesterer deres bivirkninger sig anderledes. Sekundære aminer giver en markant lavere forekomst af bivirkninger sammenlignet med tertiære, og derfor er de favoriserede i behandlingen af ​​diabetisk neuropati.

Effekten af ​​TCA'er afhænger af den opnåede plasmakoncentration, og samtidig er fjernelsen af ​​smerte tidligere (efter få dage), end deres antidepressive virkning manifesteres. En tredjedel af patienterne kan dog ikke tage dem på grund af bivirkninger. For at reducere bivirkninger anbefales det at begynde at tage dem med en mindste dosis ved sengetid (for eksempel 10-25 mg amitriptylin) med en yderligere gradvis stigning.

Patienter med selvmordstanker bør overvåges nøje, når de tager disse stoffer, da de er meget giftige og kan forårsage dødsfald, hvis de ikke tages korrekt. Hos ældre patienter kan disse stoffer forårsage forvirring, delirium og akut demens.

Anbefales ikke til brug under graviditet og amning. Det anbefales at titrere dosen, som kan tage flere uger eller måneder, indtil målet med behandling er opnået. TCA'er kan tages sammen med andre lægemidler til behandling af diabetisk neuropati - pregabalin og gabapentin.

bedøvelsesmidler

I tilfælde af neuropatisk smerte er det også muligt at anvende lokale bedøvelsesmidler, lidokain eller capsacin salve.

Lidocaine (Lidocaine)

Farmakologi:

Virkningen af ​​topisk brug af lidokain forekommer om 5-15 minutter. I blodet er koncentrationen 1/10 af det, der påvirker hjerteaktiviteten, og derfor er lokal brug af lidokain sikkert for hjerteaktivitet. Metabolisme udføres i leveren og udskilles gennem nyrerne.

Klinisk anvendelse: I en række kliniske undersøgelser er effektiviteten af ​​lidokain i behandlingen af ​​diabetisk neuropati blevet bevist - livskvaliteten øges, og den negative effekt af neuropati falder, hvilket gør det muligt for patienten at lede en aktiv livsstil.

Lidokainanvendelser kan anvendes ud over orale anæstetika og betragtes ikke som førstevalgsterapi, da de er mindre effektive sammenlignet med orale lægemidler og anvendes sjældent nu.

Bivirkninger skyldes hovedsagelig lokal irritation og depigmentering af huden.

Taktik til behandling af neuropatisk smerte

På trods af at mange undersøgelser har overbevisende bevist effektiviteten af ​​de ovennævnte stoffer sammenlignet med placebo, er det ikke nemt at eliminere diabetisk neuropatisk smerte i praksis, og det kræver en hel del patient og tålmodighed for at optimere smertebehandling. Generelt er den smertefulde form for neuropati stadig ikke tilstrækkeligt behandlet.

Second-line analgetika (Tramadol) er lige så effektive som tricykliske antidepressiva. Den første dosis af tramadol er 50 mg 2 gange om dagen og kan øges til 200 mg 2 gange om dagen, men langvarig behandling ledsages af de sædvanlige virkninger for opiaterafhængighed og nedsat effekt.

Antidepressiva anvendes i forbindelse med deres analgetiske virkning, blandt hvilke serotonin og noradrenalin (simbalta) reuptake inhibitor anvendes hyppigere, fordi de har færre bivirkninger og er lettere at dosere, men mindre effektive sammenlignet med tricykliske lægemidler.

Subdressive doser af amitriptylin lindrer effektivt neuropatisk smerte - begynder med 10 mg om natten og øges til maksimalt 100 mg / dag. De tolereres dårligt i store doser, der udvikler antikolinerge syndrom (bevidsthedstab, hallucinationer). De kan også forårsage nedsat hjerteaktivitet (hjerteblok, ventrikulære ekstrasystoler, forlængelse af QT-bølgen), hvilket kræver periodiske EKG-undersøgelser.

Doseringen af ​​gabapentin er meget bred, og behandlingen begynder med en dosis på 300 mg / dag. og derefter gradvist stiger til 2,4 g / dag. Bivirkninger observeres i 10-20% af tilfældene, hvilket ofte fører til ophør af behandling, på trods af effektiviteten. Pregabalin er sædvanligvis effektivt i en dosis på 150-300 mg / dag. og kan øges til en dosis på 600 mg / dag. På grund af bivirkningerne bør dosistitrering være meget gradvis og ikke over flere dage.

Ofte er det nødvendigt at kombinere stoffer. Vi kan tilbyde følgende tre-trinsbehandling for diabetisk neuropatisk smerte.

Hertil Kommer, Om Depression