Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati - en specifik læsion i det perifere nervesystem på grund af dysmetabolske processer i diabetes mellitus. Diabetisk neuropati manifesteret overtrædelse følsomhed (paræstesier, følelsesløshed i lemmerne), autonom dysfunktion (takykardi, hypotension, dysfagi, diarré, Anhidrose), urogenitale lidelser, og så videre. D. I diabetisk neuropati produceret fungerende inspektion endokrine, nervøs, hjerte-, fordøjelsessystemet, urin systemer. Behandling omfatter insulin, anvendelsen af ​​de neurotrope midler, antioxidanter, overdragelse symptomatisk terapi, akupunktur, FTL, LFK.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati er en af ​​de hyppigste komplikationer af diabetes mellitus, der opdages hos 30-50% af patienterne. Om diabetisk neuropati sige, hvis der er tegn på perifere nerver hos patienter med diabetes mellitus med udelukkelse af andre årsager dysfunktion af nervesystemet. Diabetisk neuropati er karakteriseret ved nedsat nerve conduction følsomhed lidelser ved somatiske og / eller autonome nervesystem. På grund af mangfoldigheden af ​​kliniske manifestationer af diabetisk neuropati stødt fagmand inden for området endokrinologi, neurologi, gastroenterologi, dermatologi, DPM, urologi, gynækologi, kardiologi.

Klassificering af diabetisk neuropati

Afhængig af topografien skelnes perifer neuropati med den overordnede inddragelse af rygsmerterne i den patologiske proces og autonom neuropati - i strid med indre organers indre indre. Ifølge den syndromiske klassifikation af diabetisk neuropati udmærker sig følgende:

I. Syndrom af generaliseret symmetrisk polyneuropati:

  • Med overvejende læsion af sensoriske nerver (sensorisk neuropati)
  • Med overvejende læsion af motorens nerver (motor neuropati)
  • Med en kombineret læsion af sensoriske og motoriske nerver (sensorimotorisk neuropati)
  • Hyperglykæmisk neuropati.

II. Syndrom af autonom (autonom) diabetisk neuropati:

  • Hjerte-kar-
  • gastrointestinal
  • urogenital
  • respiratorisk
  • Skibets motor

III. Syndrom af fokal eller multifokal diabetisk neuropati:

  • Kranial neuropati
  • Tunnel neuropati
  • amyotrofi
  • Radiculoneuropati / Plexopati
  • Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (HVDP).

En række forfattere udelukker centralneuropati og dens følgende former: diabetisk encefalopati (encephalomyeliopati), akutte vaskulære cerebrale lidelser (PNMK, slagtilfælde), akutte mentale lidelser forårsaget af metabolisk dekompensation.

I henhold til den kliniske klassifikation, under hensyntagen til manifestationerne af diabetisk neuropati, er der flere stadier af processen:

1. Subklinisk neuropati

2. Klinisk neuropati:

  • kroniske smerter
  • akut smerteform
  • smertefri form i kombination med et fald eller fuldstændigt tab af følsomhed

3. Fase i sene komplikationer (neuropatisk deformitet af fødderne, diabetisk fod osv.).

Årsager til diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati refererer til metabolisk polyneuropati. En særlig rolle i patogenesen af ​​diabetisk neuropati hører til neurovaskulære faktorer - mikroangiopatier, som forstyrrer blodtilførslen til nerverne. Flere metaboliske lidelser, der udvikler sig i denne baggrund, resulterer i sidste ende på ødem i nervesvævet, forstyrrelser af metaboliske processer i nervefibrene, forstyrrelse af ledningen af ​​nerveimpulser, øget oxidativt stress, udvikling af autoimmune komplekser og endelig atrofi af nervefibrene.

Faktorer med øget risiko for udvikling af diabetisk neuropati er alder, diabetesvarighed, ukontrolleret hyperglykæmi, arteriel hypertension, hyperlipidæmi, fedme og rygning.

Symptomer på diabetisk neuropati

Perifer polyneuropati

Perifer polyneuropati er karakteriseret ved udviklingen af ​​et kompleks af motoriske og sensoriske lidelser, som er mest udtalte på ekstremiteterne. Diabetisk neuropati manifesteres ved forbrænding, følelsesløshed, prikken i huden; smerter i tæerne og fødderne, fingrene korte muskelspasmer.

Kan udvikle ufølsomhed over for temperaturstimuli, overfølsomhed til berøring, selv til meget lys. Disse symptomer er normalt værre om natten. Diabetisk neuropati ledsages af muskel svaghed, svækkelse eller tab af reflekser, hvilket fører til en ændring i gang og nedsat koordinering af bevægelser. Udmattende smerter og paræstesier fører til søvnløshed, tab af appetit, vægttab, depression af patientens mentale tilstand - depression.

Senale komplikationer af perifer diabetisk neuropati kan omfatte ulcerative defekter af foden, hammerslignende deformitet af tæerne, sammenbrud af fodens bue. Perifere polyneuropati følger ret ofte den neuropatiske form af diabetisk fodsyndrom.

Autonom neuropati

Autonome diabetiske neuropati kan udvikles og forekomme i form af kardiovaskulær, gastrointestinal, urogenitalt, sudomotorisk, respiratorisk og andre former præget af dysfunktion af individuelle organer eller hele systemer.

En kardiovaskulær form for diabetisk neuropati kan udvikle sig så tidligt som de første 3-5 år med diabetes mellitus. Det manifesteres ved takykardi i ro, ortostatisk hypotension, EKG-ændringer (forlængelse af QT-intervallet), en øget risiko for smertefri myokardisk iskæmi og hjerteanfald.

Gastrointestinal form af diabetisk neuropati er karakteriseret ved smagshypersalivation, esophageal dyskinesi, dybe sygdomme i maveens evakueringsfunktion (gastroparesis), udvikling af patologisk gastroøsofageal reflux (dysfagi, halsbrand, esophagitis). Hos patienter med diabetes er hypoacid gastrit, mavesår forbundet med Helicobacter pylori hyppige; øget risiko for dyskinesi af galdeblæren og gallsten sygdom. Tarmskader i diabetisk neuropati ledsages af nedsat peristalsis med udvikling af dysbiose, vandig diarré, steatorrhea, forstoppelse, fækal inkontinens. På leverens del registreres ofte fedt hepatose.

I den urogenitale form af autonom diabetisk neuropati forstyrres blærens og urinernes tone, hvilket kan være ledsaget af urinretention eller urininkontinens. Patienter med diabetes er tilbøjelige til at udvikle urininfektioner (cystitis, pyelonefritis). Mænd kan klage over erektil dysfunktion, nedsat smertefuld indervation af testiklerne; kvinder - til vaginal tørhed, anorgasmi.

Sygdomsforstyrrelser i diabetisk neuropati er kendetegnet ved distal hypo- og anhidrose (nedsat sved af fødder og palmer) med udvikling af kompenserende central hyperhidrose, især under måltider og om natten. Respiratorisk form af diabetisk neuropati forekommer med episoder af apnø, hyperventilering af lungerne, reduceret produktion af overfladeaktivt middel. Diabetisk neuropati udvikler ofte diplopi, symptomatisk hæmopati, nedsat termoregulering, asymptomatisk hypoglykæmi, "diabetisk cachexia" - progressiv udtømning.

Diagnose af diabetisk neuropati

Diagnostisk algoritme afhænger af form af diabetisk neuropati. Ved den første konsultation analyseres historien og klagerne om ændringer i kardiovaskulære, fordøjelses-, respiratoriske, urogenitale og visuelle systemer omhyggeligt. Hos patienter med diabetisk neuropati er bestemmelse af niveauet af glucose, insulin, C-peptid, glykosyleret blodhæmoglobin nødvendigt; undersøgelsen af ​​pulsering i perifere arterier, blodtryksmåling inspektion af de nedre ekstremiteter for tilstedeværelse af deformationer, svampelæsioner, majs og lunger.

Afhængig af manifestationerne i diagnosen diabetisk neuropati, bortset fra en endokrinolog og en diabetolog, kan andre specialister deltage - kardiolog, gastroenterolog, neurolog, øjenlæge, urolog og androlog, gynækolog, ortopæd, podolog. Den primære undersøgelse af det kardiovaskulære system består af EKG, kardiovaskulære test (Valsalva test, ortostatisk test mv.), EchoCG; bestemmelse af cholesterol og lipoproteiner.

Neurologisk undersøgelse af diabetisk neuropati omfatter elektrofysiologiske undersøgelser: elektromyografi, elektronurografi, fremkaldte potentialer. Evaluering af reflekser og forskellige typer af sensorisk følsomhed: taktil ved hjælp af monofilament; vibrationer - med en tuning gaffel; temperatur - ved at berøre et koldt eller varmt objekt smerte - ved at prikke huden med den stumpe side af nålen; proprioceptive - ved brug af stabilitetstest i Romberg-positionen. Biopsi af gastrocnemius nerve og hudbiopsi anvendes i tilfælde af atypiske former for diabetisk neuropati.

Gastroenterologisk undersøgelse af diabetisk neuropati indebærer en ultralydsundersøgelse af abdominale organer, endoskopi, gastrisk røntgenundersøgelse, undersøgelse af bariumtransport i tyndtarmen, test for Helicobacter. For klager fra urinsystemet udføres en generel analyse af urinen, en ultralydsscanning af nyrerne, blæren (herunder ultralyd med resterende urinbestemmelse), cystoskopi, intravenøs urografi, elektromyografi af blærens muskler mv. Udføres.

Behandling af diabetisk neuropati

Behandling af diabetisk neuropati udføres konsekvent og i trin. Effektiv behandling af diabetisk neuropati er umulig uden at opnå kompensation for diabetes mellitus. Til dette formål er insulin eller tabletter ordineret antidiabetika, glukoseovervågning udføres. Som en del af en integreret tilgang til behandling af diabetisk neuropati er det nødvendigt at udvikle en optimal diæt og motion regime, reducere overvægt, opretholde normale blodtryksniveauer.

Under hovedretten er neurotropiske vitaminer (gruppe B), antioxidanter (alfa-liposyre, vitamin E) og sporstoffer (lægemidler Mg og Zn) vist. Med den smertefulde form for diabetisk neuropati er det tilrådeligt at administrere analgetika, antikonvulsive midler.

Fysioterapeutiske behandlingsmetoder er nyttige: elektrostimulering af nerverne, magnetisk terapi, laserterapi, lysterapi; akupunktur, motionsterapi. Ved diabetisk neuropati er ekstra forsigtig pasning af fødderne nødvendig: iført behageligt (ortopædisk ifølge indikationer) sko; udførelse af medicinsk pedicure, fodbad, fugtgivende føtter osv. Behandlingen af ​​autonome former for diabetisk neuropati udføres under hensyntagen til det udviklede syndrom.

Prognose og forebyggelse af diabetisk neuropati

Tidlig påvisning af diabetisk neuropati (både perifer og autonom) er nøglen til en gunstig prognose og forbedret livskvalitet for patienterne. De indledende stadier af diabetisk neuropati kan være reversibel på grund af opnåelsen af ​​stabil kompensation af diabetes. Kompliceret diabetisk neuropati er en førende risikofaktor for smertefrit myokardieinfarkt, hjertearytmi og ikke-traumatiske amputationer af underekstremiteterne.

For at forhindre diabetisk neuropati, konstant overvågning af blodsukkerniveauer, rettidig korrektion af behandlingen og regelmæssig overvågning af en diabetiker og andre specialister er nødvendige.

Diabetisk Neuropati: Symptomer og Behandling

Diabetisk neuropati - skade på nerverne, der tilhører det perifere nervesystem. Disse er nerverne, hvor hjernen og rygmarven styrer muskler og indre organer. Diabetisk neuropati er en almindelig og farlig komplikation af diabetes. Det forårsager en række symptomer.

Det perifere nervesystem er opdelt i somatisk og autonom (autonom). Med hjælp fra det somatiske nervesystem styrer en person bevidst bevægelsen af ​​musklerne. Det autonome nervesystem regulerer vejrtrækning, hjerteslag, hormonproduktion, fordøjelse osv.

Desværre påvirker diabetisk neuropati begge. Nedbrydende funktion af det somatiske nervesystem kan forårsage ubehagelige smerter eller gøre en diabetiker handicap, for eksempel på grund af benproblemer. Autonom neuropati øger risikoen for pludselig død - for eksempel på grund af hjertearytmi.

Hovedårsagen til diabetisk neuropati er kronisk forhøjet blodsukker. Denne komplikation af diabetes udvikler sig ikke umiddelbart, men gennem årene. Den gode nyhed er, at hvis du sænker blodsukkeret og lærer at holde det stabilt, bliver nerverne gradvist genoprettelige, og symptomerne på diabetisk neuropati forsvinder helt. Hvordan man opnår det ved diabetes er blodsukkeret stabilt normalt - læs nedenfor.

Diabetisk neuropati: symptomer

Diabetisk neuropati kan påvirke nerverne, der styrer forskellige muskler og indre organer. Derfor er dens symptomer meget forskellige. I de mest generelle tilfælde er de opdelt i "positive" og "negative".

Neuropatiske symptomer

  • Brændende fornemmelse
  • Dagger smerte
  • Optagelse, "elektrisk stød"
  • prikkende
  • Hyperalgesi - unormalt høj følsomhed over for smertestimuli
  • Allodyni - en følelse af smerte, når den udsættes for ikke-smertefulde stimuli, for eksempel fra en let berøring
  • stiv
  • "Nekrose"
  • følelsesløshed
  • prikkende
  • Ubalance når man går

Mange patienter har begge.

Liste over symptomer, som diabetisk neuropati kan forårsage:

  • følelsesløshed og prikken i lemmerne;
  • diarré (diarré);
  • erektil dysfunktion hos mænd (for mere, læs "Impotens i diabetes - en effektiv behandling");
  • tab af blærekontrol - inkontinens eller ufuldstændig tømning
  • slaphed, hævning af ansigts, mundens eller øjnets muskler
  • øjenproblemer på grund af nedsat mobilitet af øjet
  • svimmelhed;
  • muskel svaghed;
  • sværhedsvanskeligheder
  • forstyrret tale
  • muskelkramper
  • anorgasmi hos kvinder
  • brændende smerter i musklerne eller "elektriske stød".

Nu beskriver vi i detaljer symptomerne på 2 typer af diabetisk neuropati, som det er vigtigt for patienterne at kende, fordi de forekommer specielt ofte.

Alfa-lipoinsyre til behandling af diabetisk neuropati - læs detaljeret her.

Sensorisk neuropati

De længste nervefibre strækker sig til underekstremiteterne, og de er de mest sårbare overfor de skadelige virkninger af diabetes. Sensomotorisk neuropati manifesteres af, at patienten gradvist ophører med at mærke signalerne fra benene. Listen over disse signaler omfatter smerte, temperatur, tryk, vibrationer, position i rummet.

En diabetiker, som har udviklet sensorimotorisk neuropati, kan for eksempel gå på en søm, blive såret, men ikke føle det og roligt gå videre. Han vil heller ikke mærke, om hans fod er skadet for stramme eller ubehagelige sko, eller hvis temperaturen i badeværelset er for høj.

I en sådan situation opstår der sår og benssår, der kan forekomme forstyrrelse eller knoglebrud. Alt dette kaldes diabetisk fodsyndrom. Sensomotorisk neuropati kan manifestere sig ikke kun som et tab af følsomhed, men også som en brændende eller sysende smerte i benene, især om natten.

En tilbagekaldelse af en patient med type 2-diabetes, der havde problemer med benene efter sukkeret i blodforsyningen forbedret...

Diabetisk autonom neuropati

Det autonome nervesystem består af nerver, der styrer hjerte, lunger, blodkar, knogler og fedtvæv, fordøjelsessystem, uorgenitalsystemet, svedkirtler. Nogle af disse nerver kan påvirke diabetisk autonom neuropati.

Ofte forårsager det svimmelhed eller besvimelse med en kraftig stigning. Risikoen for pludselig død som følge af hjerterytmeforstyrrelser øges ca. 4 gange. Den langsomme bevægelse af mad fra maven ind i tarmen kaldes gastroparesis. Denne komplikation fører til, at niveauet af glukose i blodet varierer meget, og det bliver meget svært at stabilt holde blodsukkeret under normale forhold.

Autonom neuropati kan forårsage urininkontinens eller ufuldstændig tømning af blæren. I sidstnævnte tilfælde kan der opstå en infektion i blæren, som til sidst stiger og beskadiger nyrerne. Hvis nerverne der styrer blodstrømmen til penis påvirkes, forekommer der erektil dysfunktion hos mænd.

Årsager til diabetisk neuropati

Den vigtigste årsag til alle former for diabetisk neuropati - kronisk forhøjede niveauer af blodsukker hos patienten, hvis han holder stadig høj i flere år. Der er flere mekanismer til udvikling af denne komplikation af diabetes. Vi vil se på to af de vigtigste.

Forhøjet blodsukker beskadiger de små blodkar (kapillærer), som føder nerverne. Patrilernes evne til blodgennemstrømningen er reduceret. Som følge heraf begynder nerverne at rykke på grund af mangel på ilt, og ledningsevnen af ​​nerveimpulser falder eller forsvinder helt.

Glycation er kombinationen af ​​glucose med proteiner. Jo højere koncentrationen af ​​glucose i blodet, jo flere proteiner undergår denne reaktion. Desværre fører glykationen af ​​mange proteiner til forstyrrelse af deres funktion. Dette gælder også for proteiner, der danner nervesystemet. Mange af glykationsprodukterne er giftstoffer til menneskekroppen.

Hvordan en læge gør en diagnose

For at diagnosticere diabetisk neuropati kontrollerer lægen, om patienten føler sig berøring, tryk, smertefuld injektion, kulde og varme. Vibrationsfølsomhed kontrolleres med en tuning gaffel. Trykfølsomhed - ved hjælp af en enhed kaldet monofilament. Lægen vil også finde ud af om patienten har knæskramme.

Selvfølgelig kan en diabetiker selv let teste sig for neuropati. Til uafhængig forskningssensitivitet til berøring egner sig f.eks. Bomuldspindler. For at kontrollere, om dine fødder føler temperaturen, vil varme og kølige genstande gøre.

En læge kan bruge komplekst medicinsk udstyr til at foretage en mere præcis diagnose. Det vil bestemme typen af ​​diabetisk neuropati og stadiet for dets udvikling, dvs. hvor meget nerverne påvirkes. Men behandlingen vil under alle omstændigheder være omtrent det samme. Vi vil diskutere det senere i denne artikel.

Behandling af diabetisk neuropati

Den vigtigste måde at behandle diabetisk neuropati på er at sænke blodsukkeret og lære at vedligeholde sit niveau, som hos raske mennesker uden diabetes. Alle andre terapeutiske foranstaltninger har ikke en lille del af den virkning, som kontrollen af ​​glukose i blodet. Dette gælder ikke kun for neuropati, men for alle andre komplikationer af diabetes. Anbefalede artikler til din opmærksomhed:

Hvis diabetisk neuropati forårsager alvorlig smerte, kan lægen ordinere medicin for at lindre lidelsen.

Lægemidler, der anvendes til symptomatisk behandling af diabetisk polyneuropati smerte

Diabetisk neuropati. Årsager, symptomer, diagnose og behandling af neuropati

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Diabetisk neuropati er en komplikation af diabetes, som påvirker nervesystemet. I diabetes ødelagt nervecellelegemer placeret i hjernen, og deres processer, som består af nerve stammer.

Manifestationerne af diabetisk neuropati er meget forskellige. De afhænger af, hvilken del af nervesystemet der har lidt mere end andre. De fleste mennesker klager over følelsesløshed, tab af følelse, svære smerter i ekstremiteterne og impotens. Men den farligste konsekvens er diabetisk fodsyndrom. Personen ikke føler smerter fra mindre skader på deres fødder, de bliver til en ikke-helende sår, som kan føre til koldbrand og amputation.

Mere end 330 ml mennesker lever med diabetes på planeten. Diabetisk neuropati er den mest almindelige komplikation af diabetes. Det udvikler sig hos 60-90% af patienterne, cirka 5-15 år efter sygdommens begyndelse. Faren er lige så trussel for mennesker med type 1 og type 2 diabetes.

Faktorer, der fører til fremkomsten af ​​diabetisk neuropati:

  • forhøjede blodglukoseniveauer;
  • højt blodtryk
  • genetisk afhængighed
  • rygning og drikking.
Behandlingen af ​​diabetisk neuropati er lang og dyr. Men i de fleste tilfælde er det muligt at genoprette nerverne og slippe af med sygdommens manifestationer.

Hvordan nerver virker

For at forklare sygdommens art, lad os huske hvordan nervesystemet virker. Det består af nerveceller - neuroner. De har en krop og 2 typer processer: lange axoner og korte forgrenede dendritter.

Anatomisk delt central og perifert nervesystem. Den centrale del omfatter hjernen og rygmarven, det kan siges, at de består af neuronernes kroppe. Det perifere nervesystem er nerverne, der består af processer af nerveceller. De divergerer gennem kroppen fra hjernen og rygmarven.

Der er også en opdeling af nervesystemet i somatisk og vegetativ. Somatic NA vi klarer bevidst. Hun styrer skeletmuskulaturens arbejde. Men det vegetative system regulerer kirtler og indre organers arbejde og afhænger ikke af vores vilje.

Nerven består af tusindvis af fine fibre - processer af nervecellerne, der er dækket af myelinskeden og endoneuritis fra bindevævet. For bedre at kunne udføre signalerne samles fibrene i tynde bundter forbundet med en kappe af løst bindevæv - perineurium. I perineuriet passerer arterier og vener, der giver ernæring til nerve. Tynde bundter samles sammen og dækkes af en tæt skede af bindevæv epineurium. Dens funktion er at beskytte nerven mod skader. Denne hele struktur kaldes nerverstammen.

Nerver - der er tre typer:

  • Sensitive nerver. Består af følsomme (afferente) nerveceller. De har sensoriske celler i en ende receptorer. Takket være, vi kan høre, se, føle temperatur, tryk, vibrationer, smerte, skelne mellem smag og lugt. Når den udsættes for receptoren, opstår der en nerveimpuls i den. Ved nerve, som ved ledning, overføres den til hjernen og behandles der. Vi kan antage, at det er hjernen, vi ser, hører og føler smerte.
  • Motor nerver er sammensat af motorfibre. Fra hjernen overføres impulskommandoen langs nerverne til alle vores muskler og organer. Og de svarer lydigt sammen med sammentrækning eller afslapning.
  • Blandede nerver består af fibre i motoren og sensoriske nerveceller og kan udføre begge funktioner.
Hvert sekund giver vores nervesystem kroppen og koordinerer alle organerne. Derfor forårsager eventuelle skader på det alvorlige sundhedsfarer.

Hvad sker der med nervesystemet i diabetes mellitus

Når diabetes mellitus i blodet af en person er glukoseniveauet ikke stabilt. Når det falder, sulter cellerne op. Og når glukose er for meget, forårsager det dannelsen af ​​frie radikaler. Disse stoffer oxiderer cellerne og fører til iltchok. Forhøjede glukoseniveauer ledsages af ophobning af sorbitol og fructose i vævene. Disse kulhydrater forstyrrer absorptionen af ​​vand og mineraler i cellerne, hvilket fører til hævelse af nervefibrene.

Hvis en person også har højt blodtryk, forekommer der en spasme af små kapillærer, som føder nerverstammen. Som et resultat oplever cellerne ilt sult og dør.

I de senere år er det antaget, at et ændret gen, som er arvet spiller en stor rolle i udviklingen af ​​diabetisk neuropati. Det gør neuroner mere følsomme over for virkningerne af forhøjede glukoseniveauer. Processerne af neuroner atrofi og er ikke i stand til at transmittere et signal. Myelinskeden af ​​axoner ødelægges også, som er designet til at isolere nervefiberen og forhindre impulsen i at sprede sig.

Symptomer på diabetisk neuropati

Symptomer på diabetisk neuropati afhænger af hvilken del af nervesystemet der er mere påvirket af sygdommen. I denne artikel betragter vi kun skade på det perifere nervesystem. Selvom diabetes er svækket og centralnervesystemet, og især hjernebarken. Denne komplikation kaldes diabetisk encephalopati.

Hvis det perifere nervesystem påvirkes, vises symptomer efter et par måneder. Dette skyldes det faktum, at nerverne i kroppen meget, i første omgang, sunde nerver overtager de ødelagtees funktioner. Hænder og fødder er de første til at lide, fordi flere skadesider forekommer på en lang nervefiber.

Sensorisk neuropati

Dette er en læsion af de sensoriske nerver, der manifesterer forvrængede følelser symmetrisk på både ben, arme eller sider af ansigtet.

  1. Overfølsomhed over for stimuli (hyperesthesi)
    Det manifesteres ved gennemsøgning, prikken, brændende eller chilliness, lejlighedsvis skarp dyserpine. Årsagen til dette er en krænkelse af nerverne, der fører til utilstrækkelig signalering fra hudreceptorerne til hjernen.
  2. Utilstrækkeligt svar på stimuli
    • Som reaktion på hudirritation (strøg, prikkende) kan der forekomme smerter. Så vågner en person fra smerte på grund af et tæppe.
    • Som reaktion på en enkelt stimulus, såsom lys, opstår mange fornemmelser: tinnitus, smag i munden og lugt. "Isolering" forstyrres i nerverstammen, og excitationen, der forekommer i øjet, strækker sig til andre receptorer (olfaktoriske, smags- og auditive receptorer).
  3. Desensibilisering eller fuldstændig tab af fornemmelse.
    De første manifestationer opstår på fødder og palmer, dette fænomen kaldes "sokker og handsker syndrom". En person har indtryk af, at han føler genstanden i handsker og gåture, ikke barfodet, men i uldsokker. Talrige skader i forskellige dele af nerverstammen interfererer med signalet fra receptoren for at komme ind i hjernen.
Motor neuropati

Det er en læsion af motorens nerver, der overfører kommandoer fra hjernen til musklerne. Symptomer udvikles gradvist, de øges i hvile og om natten.

  1. Tab af stabilitet, når du går
    Reduceret følsomhed fører til, at benene bliver "wadded", musklerne adlyder ikke og begynder gradvis atrofi.
  2. Krænkelse af motorkoordinering
    Dette skyldes skader på kraniale nerver, som overfører data til hjernen fra det vestibulære apparat, som er ansvarlig for kroppens position i rummet.
  3. Begrænser bevægelsen af ​​leddene, de svulmer og deformerer
    Den første er tæer og hænder. I første omgang bliver det svært at rette de små fingre og derefter resten af ​​fingrene. Svingninger i sukker niveauer forstyrrer mikrocirkulation og metabolisme i led og ben, hvilket forårsager deres betændelse og vækst.
  4. Muskel svaghed og svaghed i hænder og fødder
    Til normal muskelfunktion har de brug for god blodcirkulation og innervering. Med diabetes er begge disse forhold krænket. Musklerne bliver svage, og personen ophører med at mærke deres bevægelser. I begyndelsen af ​​sygdommen bliver musklerne edematøse, og over tid falder de i volumen og atrofi.
Autonom neuropati

Med denne type neuropati er nerverne i det autonome nervesystem, som er ansvarlige for de indre organers funktion, forstyrret. Som følge heraf modtager organerne forvrængede kommandoer, forsyningen af ​​ilt og næringsstoffer forværres.

  1. Forstyrrelser i fordøjelsessystemet
    • svelgeforstyrrelse;
    • Sphincter i maven er afslappet, hvilket forårsager hyppig bøjning, halsbrand;
    • magekramper, der fører til opkastning
    • tarmmotilitet er reduceret - kronisk forstoppelse opstår;
    • Det sker, at intestinal motilitet accelereres, så opstår diarré op til 20 gange om dagen, oftere om natten. Men samtidig taber en person sig ikke, fordi fødevaren har tid til at fordøje.
    Arbejdet i mave-tarmkanalen har konstant brug for justering af NA, og lidelser i nerverne fører til en fejl i fordøjelsesprocessen.
  2. Sygdomme i bækkenorganerne
    • impotens. Tiltrækningen vedvarer, men penisfyldningen med blod forværres. Dette skyldes en krænkelse af skibets indervering og arbejde i de kaveltræer.
    • reduceret blære tone. Blære muskler får ikke et signal til kontrakt og det strækker sig. Urination bliver sjælden (1-2 gange om dagen) og langsom. Blæren er ikke helt tømt. Det forbliver konstant urin, og det fører til reproduktion af bakterier i den og udviklingen af ​​blærebetændelse.
  3. Hjertesygdomme
    • hjertebanken;
    • hjerterytmeforstyrrelse - arytmi;
    • alvorlig svaghed, når man forsøger at stå op i forbindelse med et fald i blodtrykket i opretstående stilling
    • reduktion af smertefølsomhed i hjertet, selv et hjerteanfald er smertefrit.
    Hjertets korrekte funktion afhænger af reguleringen af ​​de autonome nerver. Nogle af dem fremskynder hjertearbejdet under øget belastning, mens andre sænker hyppigheden af ​​sammentrækninger, så hjertet kan hvile. Med diabetisk neuropati er balancen forstyrret, og hjertet virker uregelmæssigt. I denne henseende øges risikoen for omfattende hjerteanfald dramatisk.
  4. Hudændringer
    Arbejdet med svedkirtler er brudt. I starten er der tung svedning, især på den øverste halvdel af kroppen om natten. Også ansigt og fødder sveder meget. Udvidelsen af ​​de subkutane kapillærer fører til rødmen af ​​huden og en rødme på kinderne.
    Over tid udskiller svedkirtlerne en utilstrækkelig mængde sved på grund af kapillærpasmer, og huden bliver tør. Spots vises på den, hvor meget melaninpigment er koncentreret og blegne områder blottet for det.
    Beskyttelsesfunktionen af ​​huden er nedsat, og det fører til, at der opstår purulent betændelse på stedet for enhver mikrotrauma. Dette kan føre til gangren og amputation af lemmerne.
  5. Sløret syn
    Skader på nerven fører til dysregulering af eleven. Dette er en synshandicap, især i mørket.

Diagnose af diabetisk neuropati

Historie tager

Det er meget vigtigt, at neurologen modtager komplette oplysninger om alle ændringer i kroppen. Til dette formål anvendes særlige skalaer og spørgeskemaer: Michigan skalaen af ​​neurologiske symptomer, omfanget af neurologiske symptomer, den generelle skala af symptomer.

Dine detaljerede svar vil hjælpe dig med at vide, hvilke nerver der er påvirket og bestemme omfanget af sygdommens udvikling.

inspektion

Under undersøgelsen undersøger lægen lederne af fødder og palmer, hvis deformation taler om diabetisk neuropati. Bestem om rødmen, tørhed og skrælning. Der lægges særlig vægt på de fødder, der lider først. Tørhed eller overdreven svedtendens, lunger, majs, betændelsesområder og sår fortjener særlig opmærksomhed.

Vibration sensitivitet undersøgelse

Gennemført af Ruedel-Seiffer's graduerede tuning gaffel. Det er en stålgaffel med en plastikspids på håndtaget. Tænderne rammer og tuning gaffel begynder at vibrere.

Håndtaget på den vibrerende tuning gaffel er placeret på tået og andre dele af begge fødder. Undersøgelsen udføres tre gange. Hvis du ikke føler frekvensen af ​​svingninger på 128 Hz, indikerer dette en reduceret følsomhed og udviklingen af ​​diabetisk neuropati.

Bestemmelse af taktil følsomhed

Niveauet af følsomhed måles ved hjælp af en speciel enhed - monofilament. Dette værktøj ligner en blyant, som et stykke tyk fiskelinie er fastgjort til. Lægen presser på huden i 2 sekunder med en sådan indsats, at fiskelinjen er buet. Hvert punkt undersøges 3 gange.

Til samme formål, ved hjælp af bomuld knopper eller klumper af bomuld uld, som udføres i forskellige dele af håndflader og fødder. Først berør huden af ​​underarmen, så du ved hvad du kan forvente. Så bliver du bedt om at lukke øjnene. Lægen vil røre på underkroppens hud, og du taler om dine følelser. Start fra fingrene og før opad. Dermed bestemme hvor følsomheden ikke er, og hvor den er opbevaret. Dette hjælper med at bestemme, hvor nervefibrene er beskadiget.

Bestemmelse af temperaturfølsomhed

Prøven er lavet med en enhed, der ligner en lille cylinder, den ene ende er metal og den anden plast. De vekselvis berører huden.

Hvis du ikke føler temperaturforskellen mellem metal og plast, bekræfter dette udviklingen af ​​diabetisk neuropati.

Bestemmelse af smertefølsomhed

Smertefølsomhed kontrolleres med en stump neurologisk nål, en engangs tandstikker eller et specielt tandhjul. Lægen vil bede dig om at lukke øjnene og tingle huden fra storetåen til knæet på indersiden af ​​foden. Hvis du kun føler et tryk, men ikke smerter fra en injektion, så indikerer dette en overtrædelse af nervefibrene.

Evaluering af reflekser i diabetisk neuropati

  • Knæskramme. Lægen rammer senen under patellaen med en neurologisk hammer. Hvis dette ikke reducerer quadriceps muskel i låret, betyder det nerveskader.
  • Achilles refleks. Du bliver bedt om at knæle på en sofa. Lægen slår Achillessenen over hælen med en malleus. Normalt bøjer foden. Hvis dette ikke sker, er der måske neuropati.
Elektroururografi og elektromyografi

Ofte udføres disse procedurer samtidigt for at studere nerver og muskler. Ved hjælp af en elektrokirurgi studerer de impulsens hastighed langs nerveen, og hvordan de reagerer på impulsen i forskellige muskelfibre inderveret af en nerve. Resultaterne af muskelreaktionen registreres ved anvendelse af en elektromyograf på papirtape eller andre medier.

Sensorer er fastgjort til huden eller tynde nålelektroder indsættes i musklerne. Nerven stimuleres af en svag udledning af elektrisk strøm, og ved hjælp af sensorer fastgjort langs nerverne studeres hastigheden af ​​dens udbredelse og musklernes respons.

Symptom på diabetisk neuropati er:

  • forsinket signal. Det tager ham længere at passere gennem den beskadigede nerverstamme;
  • Som reaktion på impulsen reduceres ikke alle muskelfibre, som er inderveret af nerven.

Behandling af diabetisk neuropati

Behandling af diabetisk neuropati har tre hovedområder:

  1. reducerer blodglukoseniveauer;
  2. lindring af smerte;
  3. restaurering af beskadigede nervefibre.
Normalisering af sukkerniveauer i diabetisk neuropati

Hovedopgaven i behandlingen af ​​diabetisk neuropati er normaliseringen af ​​sukkerindholdet. For at gøre dette skal du bruge stoffer, der reducerer blodsukkerniveauet. De er opdelt i 3 grupper:

  1. Forbedre insulinproduktionen i kroppen:
    • meglitinider: nateglinid, repaglinid;
    • sulfonylurea derivater: gliclazid, liquidon, glimepirid;
  2. Sensibiliserende følsomhed overfølsomhed (sensibilisatorer):
    • thiazolidinedioner: rosiglitazon, cyglitazon, troglitazon, englitazon;
    • biguanider: metformin, phenformin;
  3. Violerer absorptionen af ​​kulhydrater i tarmene:
    • alfa-glucosidaseinhibitorer: acarbose, miglitol.
    Endokrinologen vælger individuelt lægemidlet for hver patient. Hvis behandlingen var ineffektiv, er insulin ordineret. Det skal poundes 1-3 gange om dagen, afhængigt af sygdommens karakteristika.
Det sker, at efter at glukoseniveauet normaliserer, øges symptomerne på diabetisk neuropati. Denne betingelse kan vare op til 2 måneder. Denne reaktion fra kroppen siger, at de omvendte ændringer sker i nerverne, og de genoprettes.

Lægemidler til smertelindring og genopretning af nerver

Autonom neuropati

En patient med diabetes kan påvirkes af enhver autonom funktion, og læsionen er diffus.

Imidlertid domineres det kliniske billede af nederlaget for et af systemerne, hvilket gør det muligt for os at identificere et antal veldefinerede syndromer.

Kardiovaskulær autonom neuropati

Klinik, diagnose og ikke-lægemiddelbehandling
De tidligste kliniske symptomer på kardiovaskulær neuropati er fraværet af normal nat bradykardi og tab af respiratoriske arytmier, hvilket er tegn på vagusskader. I fremtiden udvikler sympatisk deervation af kardiovaskulære reflekser, hvilket medfører dårlig træningstolerance. Måske på grund af hjertets overfølsomhed til cirkulerende catecholaminer udvikler takyarytmi og uventet død. Det foreskriver også smertefri myokardieinfarkt.
Klinisk tilsyneladende ortostatisk hypotension fremstår ret sent. Spektralanalyse af pulsvariabilitet er en meget følsom diagnostisk test for hjerte-autonom neuropati. Diagnosen af ​​autonom kardiovaskulær neuropati kan også laves på basis af let udførte studier af puls og blodtryk.
Det skal bemærkes, at en af ​​de i tabellen beskrevne tests ikke pålideligt diagnosticerer autonome kardiovaskulære neuropati, men i komplekset giver de en ret præcis vurdering.
Hos patienter med alvorlig autonom neuropati øger hjertefrekvensen og plasma norepinephrin ikke tilstrækkeligt, hvilket forårsager ortostatisk hypotension. Imidlertid kan reversibel ortostatisk hypotension fremkaldes ved hjælp af medicin (diuretika, tricykliske antidepressiva, phenothiazider, nitrater, beta-blokkere eller insulin) med grænseværdier af autonome kardiovaskulære neuropati. I den henseende giver ovennævnte enkle diagnostiske test dig mulighed for hurtigt at overvåge manifestationerne af autonom neuropati i baggrunden for behandlingen.
To yderligere faktorer kan forværre hypotension hos patienter med autonom neuropati: 1) fødeindtagelse reducerer trykket dramatisk hos patienter med primært autonomt svigt og fremkalder ortostatisk hypotension 2) insulin sænker kun blodtrykket hos patienter med autonom neuropati. Men hos nogle patienter kan disse funktioner være et reelt problem.
Dødelighed hos patienter med autonome kardiovaskulære neuropati når 25% i de næste 5 år, og det er en uafhængig risikofaktor for øget dødelighed. Negativ prognose kan skyldes, at patienter med autonome neuropati som regel har andre komplikationer af diabetes, der øger dødeligheden. For eksempel kan et tavt myokardieinfarkt udvikle sig, eller intervallet Q-T vil blive forøget, hvilket øger dødeligheden.
I almindelighed er der ud over forsigtig kontrol af glykæmi i T1DM ikke identificeret andre effektive midler til forebyggelse af kardiovaskulær autonom neuropati. Behandling af ortostatisk hypotension består af to komponenter - ikke-farmakologisk og farmakologisk.


Ikke-farmakologisk behandling omfatter følgende foranstaltninger:

  • Undervisning af patientens evner ikke at stå stille og ikke stå op hurtigt. Det skal forklares, at de ortostatiske symptomer er mere udtalt om morgenen efter at have spist, hvis arme stiger over hjertets position såvel som i varmen.
  • Anbefal øget saltindtagelse. Hos patienter med autonom neuropati kan natriumreabsorptionen forstyrres, hvilket kan kompenseres ved liberalisering af saltindtag.
  • Undgå at øge diuresen i tilbøjelig stilling. Patienter med relativ hypovolemi øgedes natret diurese, hvilket forværrer manifestationerne af ortostatisk hypotension om morgenen. Nat diurese kan reduceres, hvis du sover med en hævet hoved ende af sengen.
  • Reducer volumen af ​​den venøse seng. I løbet af dagen rådes patienterne til at bære lange elastiske strømper eller strømper, der tæt sammenpresser de overfladiske vener på benene. På grund af diabetisk neuropati kan ikke alle med diabetes anvende dette. Da den største ophobning af venøst ​​blod findes i underlivet, kan tætte abdominalbindinger anvendes, måske endda i første omgang.
  • Når du ligger ned, skal tætte elastiske strømper eller strømper fjernes, da dette kan stimulere diurese og hypertension.

Gastrointestinal autonom neuropati


Kliniske manifestationer


I diabetes mellitus kan eventuelle dele af mave-tarmkanalen påvirkes, hvilket er manifesteret af følgende lidelser:

  • dysfagi;
  • mavesmerter
  • kvalme;
  • malabsorption;
  • fækal inkontinens
  • diarré;
  • forstoppelse.

Ikke-specifikke gastrointestinale (GI) symptomer hos diabetespatienter er ofte forbundet med diffus, men dårligt udtalt GI autonom dysfunktion, hvilket forårsager nedsat bevægelighed af de indvendige organer.
En krænkelse af spiserørets bevægelighed under en detaljeret undersøgelse opdages hos 75% af patienterne med diabetes. Motordysfunktion manifesteres i forringet peristaltisk aktivitet med dobbelt og tredobbelt kontraktionstoppe eller anden nedsat peristaltik samt svaghed i den nedre esophageal sphincter. Dysfunktion i spiserøret er så karakteristisk for autonom neuropati, at dets fravær i en patient med gastrointestinale lidelser tjener som påskud til at søge årsager til intestinal dysfunktion bortset fra diabetes. Ægophagealmotilitetsforstyrrelser er manifesteret af dysfagi, ubehag bag brystet og brændende fornemmelse i hjertet af hjertet. Selvom der i en række patienter opstår dysfunktion i spiserøret kun instrumentelt og ikke forårsager symptomer i patienten. Ved spiserørets funktionssvigt skal der udvises særlig forsigtighed ved ordination af bisfosfonater (anvendes til behandling af osteoporose), da de spiser i spiserøret, forårsager de sårdannelse, perforering og blødning af spiserør og mediastinitis.
Med indførelsen af ​​elektrogastrografi blev det muligt at fastslå, at der i diabetisk gastropati er arytmi, tachigastria, bradygastria, pylorospasme og hypomotoruri observeret. Organiske læsioner manifesteres af gastroparesis, antral dilatation og obstruktion, ulceration, inflammation og bezoar dannelse (fremmedlegeme i maven). Diabetisk gastroparesis findes hos 25% af patienterne med diabetes. Forsinket gastrisk tømning (gastroparesis) forårsager kvalme, opkastning, tidlig mætning, oppustethed efter spisning, epigastrisk smerte og anoreksi. Forsinket fødeindtagelse skaber problemer med udvælgelsen af ​​glucosesænkende terapi, da den ledsages af en uforudsigelig stigning eller nedsættelse af glykæmi.
Verifikation af GI symptomer, der afspejler nederlaget i den øvre mave-tarmkanalen, udføres ved hjælp af instrumentel vurdering af væskepassagen. Selv om der ikke er nogen tæt sammenhæng mellem objektive data og subjektive symptomer, især hvis de er moderat udtrykt. I dette tilfælde skal der udføres en differentiel diagnose med mave eller duodenalsår samt mavesår.
I tilfælde af GI-autonom neuropati bør diæt med forhøjet kostfibre undgås, da de forsinker mavetømning og fører til dannelsen af ​​tætte stenede diætmasser i maven (bezoar).

Farmakoterapi gastroparesis
I tilfælde af gastroparesis er dopaminantagonister, metoclopramid eller domperidon (motilium) effektive, og sidstnævnte har færre bivirkninger og kan ordineres med intolerance over for metoclopramid. Den positive virkning af erythromycin i gastroparesis skyldes, at den aktiverer motilinreceptorer, der aktiverer gastrisk motilitet. Han udpeges i en dosis på 250 mg 0,5 timer før måltider. Clofelin, en antagonist af alfa-2-adrenerge receptorer, anvendes til behandling af diabetisk diarré. Det fjerner også oppustethed, kvalme og opkastning, men kan øge ortostatisk hypotension.
Den ildfaste til lægemiddelterapi tilfælde gastroparese anvende elektrostimulation mave - laparotomi eller laparoskopisk implanteret elektrisk stimulator (firma Medtronic) i serosa i maven. Administrer det eksternt, vælg en stimuleringsmodus, der eliminerer symptomerne.
I tilfælde af mislykket konservativ behandling af gastroparesis anvendes kirurgiske metoder - gastrostomi eller eunostom.

Diabetisk diarré

Diabetisk diarré forekommer hos 20% af diabetespatienterne. Normalt smertefri, det forekommer typisk om natten, kan kombineres med fækal inkontinens og følge en periode med forstoppelse. Bør foretage grundig differentialdiagnose af andre årsager til diarré: sorbitol som en del af specialiserede produkter til diabetikere, metformin, acarbose, laktoseintolerans, exokrin pankreasinsufficiens, cøliaki, kollagen colitis, amioloidoz, carcinoid glkzhagonoma, gastrinoma, VIPom og nem Glandin-producerende tumor.
Behandling afhænger af de identificerede sygdomme, der ledsager diarré. I cøliaki og pankreatisk insufficiens er en glutenfri diæt og pankreas enzymer ordineret henholdsvis. Antibiotisk behandling er mulig, hvis overvældende vækst i tarmmikrofloraen opdages, eller det kan ikke udelukkes. Hydrofile kosttilskud, såsom psyllium (fitoklin) kan tildeles, når diarré vekslende med forstoppelse, men de bør anvendes med forsigtighed hos patienter, der har øget sandsynligheden for bezoar. Cholestyramin reducerer mængden af ​​galdesyrer i mave-tarmkanalen, som kan forårsage intestinal irritation. Traditionelle syntetiske opiater eller diphenoxylat Imodium har god obstiperende virkning og kan indgives i de tidlige stadier af diabetisk diarré. Når diarré genopretter clonidin adrenerge dysfunktion, reducerer tarmens forøgede motilitet. I de senere år, det har vist effekten af ​​octreotid, herunder forlænget, til behandling af diabetisk diarré, formentlig ved at undertrykke gastroenteropankreaticheskih peptider menes at spille en rolle i patogenesen af ​​diarré og elektrolytforstyrrelser i tarmen. Men hos nogle patienter kan symptomerne forværres, normalt på grund af steatorrhea. Det er et meget dyrt stof og ordineres, når andre stoffer ikke hjælper.

forstoppelse

Forstoppelse forekommer hos 25% af patienter med diabetes og i 50% af tilfældene med autonom diabetisk neuropati. Deres behandling begynder med vægt på en sund livsstil - regelmæssig fysisk aktivitet (f.eks. Walking), tilstrækkeligt indtag af væske og kostfiber. Hos mange patienter gives en god effekt ved forbruget af højtopløselige kostfibre i form af et hydrofilt kolloid (1-2 spsk psyllium) en til tre gange om dagen, som skal tages med mad og administreres ikke umiddelbart inden sengetid. Osmotiske stoffer som sorbitol eller lactulose har også en virkning. Deres doser kan titreres til effektive. Hvis symptomer udtrykkes, kan osmotiske afføringsmidler anvendes uregelmæssigt (30 ml af en magnesiumemulsionsemulsion eller antacida). Laxerende lægemidler, som stimulerer tarmperistalitet, bør undgås, fordi de kan beskadige den mesenteriale nerveplexus i tyktarmen med langvarig brug. Når vedvarende forstoppelse udnævner cercucal, fordi det påvirker de glatte muskler i tyktarmen.

Reproduktionsdysfunktion
Retrograd ejakulation afspejler manglende koordinering mellem lukning af det indre og åbning af den eksterne vesikulære sphincter under ejakulation. Det manifesteres af mandlig infertilitet, og det diagnostiske tegn er påvisning af sæd i urinen efter ejakulation. Denne sæd kan bruges til kunstig insemination.
Erektil dysfunktion (utilstrækkelig stivhed af penis til samleje) hos mænd med diabetes sædvanligvis neuropatiske, men kan være relateret til psykogene, neurogene, endokrine, kardiovaskulære, medicinske faktorer, alder faktorer, eller en kombination deraf. Lagring af en normal morgen erektioner og impotens, manifesterer sig kun med visse seksuelle partner, anføre arten af ​​psykogen erektil dysfunktion. Det er muligt at gennemføre en speciel instrumentel undersøgelse, der registrerer aftener, som objektiverer krænkelsen af ​​erektion.
Ved erektil dysfunktion hos patienter med diabetes er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose, primært med hypogonadisme og hyperprolactinæmi. Proksimal arteriel insufficiens er let diagnosticeret instrumentelt, og det kan ledsages af erektil dysfunktion. Imidlertid genopretter kirurgisk fjernelse normalt ikke erektil funktion.
For lægemidler, der udløser erektil dysfunktion omfatter antihypertensiva, anticholinergika, antipsykotika, antidepressiva, narkotika, barbiturater, alkohol og amfetamin. I dette tilfælde er det nødvendigt at ændre stoffet så vidt muligt. Neuropatisk impotens er normalt, men ikke altid ledsaget af andre manifestationer af diabetisk neuropati.
De vigtigste midler til behandling af erektil dysfunktion af neurogen ætiologi er en oral hæmmer af phosphodiesterase type 5 - sildenafilcitrat. Som følge af dets virkning stimuleres blodtilførslen af ​​penisens kropslegemer. Disse stoffer indbefatter: Cialis, Viagra og andre. Patienter, i hvilke lægemidler er ineffektive, kan implanteres i hulskroppen med penile proteser.

Diabetisk blære dysfunktion

Årsagen til blære dysfunktion i diabetes er diabetisk neuropati, hvilket fører til tab af visceral innervation af blæren. Neurogen blære dysfunktion observeres oftere hos diabetes mellitus 1 (40-50%) end hos diabetes mellitus 2 (25%) og lige mellem begge køn. På samme tid, når T1DM udvikler sig efter 10 år af sygdommen og falder sammen med tidspunktet for manifestation af perifer diabetisk neuropati. Generelt er forekomsten af ​​diabetisk blære dysfunktion (diabetisk cystopati) 1-3 pr. 1000 patienter med diabetes.
Diabetisk tsistopatiya indledningsvis udviser reduceret sensation overløb blære (sædvanligvis normal dette finder sted med en kombination af 300-400 ml flydende), reduceret hyppighed af vandladning (2-3 løbet af dagen og natten fravær trods polyuri). Senere, patienter klager over ufuldstændig tømning af blæren, svag urinstrøm, forlænge tiden af ​​urinering, urin stream afbrydelse, der forårsages af det progressive tab af muskeltonus detrusor (blærevæggen). Dette fører til ufuldstændig tømning af blæren og urinretention i den. I fremtiden er der symptomer på "lækage" af urin og dets fuldstændige inkontinens. Da kun 25% af patienterne på egen hånd, uden at ledende spørgsmål, pålægge konkrete klager, skal lægen aktivt afhøre disse symptomer hos alle patienter med en lang historie af sygdom. Patienter med diabetisk cystopati er tilbøjelige til urinvejsinfektioner.

  • måling af resterende urin (normalt 200 ml), hvis volumen let bestemmes ved hjælp af ultralyd;
  • registrering af hyppigheden og volumen af ​​vandladning i tre dage (normen er -250-300 ml og i diabetisk cystopati, 500-600 ml);
  • Uroflowmetry, hvori på sit højeste miktion i normal hastighed på> 20 ml / sek, og ved diabetisk tsistopatii (fra engelsk uroflowmetry, «uropotokometriya".) - mindre end 15 ml / sek. Når uroflourometrii udført grafiske jet tagekarakteristikaene af urin - og maksimal gennemsnitlig volumetrisk hastighed på vandladning, vandladning tid, urinproduktion, og andre.

Diagnostiske kriterier for diabetes er tsistopatii residualurinvolumen 500 ml, vandladning intervaller på 6-8 timer og et volumen på 600 ml og en hvælvet kurve uroflourometrii normale løbende top.
Hovedmålet med behandling af diabetisk cystopati er at eliminere den øgede mængde af resterende urin og foranstaltninger for at kompensere for blærepåfyldningens sårbare følelser. Som følge heraf er konservativ behandling organiseringen af ​​vandladning afhængigt af tid og ikke på fornemmelser.

  1. Urineringstid hver 4-6 timer.
  2. Udførelse af triple vandladning er en gentagelse af vandladning 3-5 minutter efter den første, indtil udskillelsen af ​​urinen er opbrugt. Dette kræver normalt vandladning med spændinger i abdominale muskler for at øge intra-abdominal tryk.
  3. Hvis mængden af ​​resterende urin overstiger 200-300 ml, på trods af anvendelsen af ​​de ovennævnte foranstaltninger, og toppen af ​​uroflowkurven reduceres, foreskrives alfa-blokkere. Bemærk, at behandling med alfa-blokkere ikke anbefales i lang tid.
  4. Hvis mængden af ​​resterende urin overstiger 500 ml, anbefales kateterisering 1-3 gange om dagen. I tilfælde af asymptomatisk bakteriuri udføres profylaktisk kemoterapi ikke, men kun i tilfælde af symptomatisk.

Hvis ovennævnte metoder er ineffektive, udføres kirurgisk urologisk korrektion - dissektion af blærehalsen for at reducere risikoen for urodynamisk obstruktion.

Andre autonome syndromer

Tab af symptomer - Forebyggere af hypoglykæmi kan være en manifestation af autonom neuropati, der dæmper de adrenerge symptomer på hypoglykæmi. Som et resultat manifesterer hypoglykæmi et uventet tab af bevidsthed for patienten. Striks og hyppig selvovervågning af glykæmi og muligvis en stigning i målværdier af glykæmi har en positiv effekt. Behandling med en insulin dispenser kan i nogle tilfælde være nyttig.
Autonom sudomotorisk dysfunktion manifesteres samtidigt ved asymptomatisk anhidrose af ekstremiteterne og øget svedtendens i krop og ansigt (central hyperhidrose). Det kan udløses ved at spise mad - sved. Sudomotorisk dysfunktion overtræder mekanismerne for kropstermoregulering, som forpligter patienterne til at opvarme chok og hypertermi.

Hertil Kommer, Om Depression