Atypiske neuroleptika

... en ny gruppe af lægemidler dukkede op - antipsykotika, som i mindre grad forårsager ekstrapyramidale sygdomme generelt, har en mere gunstig profil af uønskede symptomer.

Ved DEFINITION MELTZER (1996) er et atypisk neuroleptikum et lægemiddel, der effektivt eliminerer både produktive og negative symptomer og forårsager ikke negative neurologiske virkninger.

Fordi atypiske antipsykotika forårsager mindre neurologiske bivirkninger end klassiske antipsykotika *, er de blevet mere populære. Desuden har deres anvendelsesområde for lidelser i centralnervesystemet udvidet. Så for eksempel bruges risperidon ofte til behandling af patienter med demens **, i syndromets struktur, der indeholder sådanne lidelser som angst og rastløshed.

Virkningsmekanisme og klinisk effekt af atypiske antipsykotika

Atypiske antipsykotika er en gruppe af lægemidler, forskelligartede med hensyn til mekanismer neurotransmitter handling, spektrum af basiske og yderligere psykotrope effekter, og bivirkninger. Nogle af dem er kendetegnet ved en selektiv virkning på de kombinerede serotonin / dopamin-receptorer, mens andre har et bredere profil eller receptor er specifikke antagonister ved dopaminreceptorer. Det menes, at virkningsmekanismen af ​​atypiske antipsykotika er ikke den sidste rolle ved deres evne til at blokere 5-HT2A serotonerge receptorer spiller. Men mere vigtige parametre ikke er absolutte bindende neuroleptisk 5-HT2A-receptoren, og forholdet mellem dette indeks til værdien af ​​bindingen D2-dopaminerg receptor (som det er kendt, traditionelle neuroleptika udøver deres aktivitet på grund af sin evne til at blokere D2-dopaminerge receptorer).

Blokeringen af ​​5-HT2A-receptorer, som det for tiden antages at tillade, tillader følgende kliniske og farmakologiske egenskaber ved atypiske antipsykotika i den nye generation:

(1) antipsykotisk aktivitet (det antages, at 5-HT2A-receptorer i kortikal pyramideneuroner niveau kunne spille en afgørende rolle i tilblivelsen af ​​psykose på grund af deres modulerende virkning på intracortical og kortikale-subkortikale glutamaterg neurotransmission);

(2) virkningen på de negative symptomer (klinisk signifikant rolle blokade af 5-HT2A-receptorer i at reducere primære negative symptomer forårsaget af interaktionen af ​​serotoninerge og dopaminerge systemer i niveau med det præfrontale cortex, aftager reduktionen i den funktionelle aktivitet af en given link serotonerge system forårsaget af serotonin inhibering af dopaminerge neuroner, hvilket fører til aktivering af dopaminerg transmission, især ved at øge frigivelsen af ​​dopamin fra præsynaptiske terminaler i prefron talnom cortex);

(3) indflydelse på den kognitive funktion (det antages, at dette skyldes forøget frigivelse af dopamin og acetylcholin i præfrontal cortex strukturer antages også, at under stressbetingelser blokaden af ​​5-HT2A-receptorer forhindrer negativ indvirkning af stress på kognitive processer i hippocampus);

(4) reducerer risikoen for ekstrapyramidale forstyrrelser (det menes, at interaktionen af ​​serotonerge og dopaminerge neuroner i striatum niveau i normale inhiberer aktiviteten af ​​dopaminerge transmission, således blokade af 5-HT2A-receptorer formindsker forårsaget af serotonin inhiberende aktivitet af dopaminerge neuroner og øger deres funktionelle aktivitet, hvilket reducerer risikoen for forekomsten af ​​ekstrapyramidale lidelser).

Alle stoffer i denne gruppe har udtalt adrenerge blokerings- og antihistaminegenskaber, som bestemmer tilstedeværelsen af ​​deres beroligende og hypotensive virkninger. Clozapin og olanzapin blokkerer stærkt også m-cholinerge receptorer, med hvilke de tilsvarende bivirkninger er forbundet.


. Centrale funktioner i atypiske antipsykotika er deres evne til samtidigt at blokere dopaminreceptorer af den anden type (D2-receptorer) og serotoninreceptoren typen 2A (5-HT2A-receptorer), som bestemmer fravær eller svage ekstrapyramidale bivirkninger, og manglende amplifikation af prolactin-sekretion i deres anvendelse.

Overvej klassificeringen af ​​neuroleptika ved hjælp af neurokemisk profil, og hvor det optager atypiske neuroleptika.

Ifølge den neurokemiske virkningsprofil alle antipsykotika kan inddeles i 5 grupper (SN Mosolov, klinisk og neurokemiske klassificering af moderne antipsykotika, Moskva Research Institute of Psychiatry i Den Russiske Føderation Sundhedsministeriet):

Den første gruppe omfatter selektive (polling) blokkere D2 og D4-receptor (sulpirid, amisulpirid, haloperidol, pimozid). Disse stoffer er hovedsageligt relateret til gruppen af ​​benzamid og butyrophenonderivater. Små doser hovedsagelig som følge af blokade presinaptiches FIR D4-receptorer de aktiverer dopaminerg neurotransmission og har en stimulerende (dezingibiruyuschee) virkning i store doser - blok D2-receptorer i alle hjerneområder, som klinisk manifesterer udtales antipsykotisk virkning og ekstrapyramidale og endokrine (på grund af prolaktinæmi) bivirkninger.

Den anden gruppe omfatter stærkt D2-receptorblokkere, samt lægemidler, svagt eller moderat blokerer 5-HT2A receptoren og alfa1 (flupentixol, fluphenazin, zuclopenthixol, perphenazin, etc.), dvs. hovedsageligt piperazinderivater af phenothiazin eller thioxanthener tæt på dem i stereokemisk struktur. Som agenter for den første gruppe, er disse antipsykotika særligt udtalt antipsykotisk (skarp) virkning, og også til at forårsage ekstrapyramidale bivirkninger og prolactinemia. I små doser har lægemidler af denne gruppe en moderat aktiverende (psykostimulerende) virkning.

Den tredje gruppe består af polyvalente beroligende antipsykotika, udifferentieret blokering af de fleste neuroreceptorer. Disse lægemidler har en udtalt blokeringsvirkning på dopaminreceptorer og giver også stærke adrenolytiske og chololinolytiske virkninger. Denne gruppe omfatter de fleste neuroleptika sedative primært alifatiske og piperidinderivater med phenothiazin, og tæt på dem i de stereokemiske struktur thioxanthener (chlorpromazin, levomepromazin, chlorprothixen, thioridazin og andre.). Spektret af aktivitet af disse psykofarmaka primært domineret af en distinkt primær sedation udvikler uanset den anvendte dosis og moderate antipsihotiches cue virkning. Endvidere holinoliticheskogo præparater af denne gruppe på grund af den udtalte forårsage mild eller moderat reaktion ekstrapyramidale bivirkninger og neuroendokrine, men ofte føre til udvikling af ortostatisk hypotension og andre vegetativ REGERINGSORGANER reaktioner på grund udtrykte alfa1-adrenoceptor blokade.

Den fjerde gruppe af lægemidler er neuroleptika, afbalanceret, dvs. lige blokerende D2 og 5-HT2A-receptorer (sidstnævnte er noget mere) og moderat - alfa1-adrenoceptorer. Denne gruppe omfatter repræsentanter for den nye generation af atypiske antipsykotika (risperidon, ziprasidon, og sertindol), med en anden kemisk struktur. Den neurokemiske virkningsmekanisme af disse lægemidler bestemmer deres selektive virkning primært på de mesolimbiske og mesokortiske regioner i hjernen. Derfor, sammen med den særskilte antipsykotisk virkning eller mangel på svage ekstrapyramidale bivirkninger (ved brug terapeutiske doser) milde eller moderate, og moderat prolactinemia adrenolytiske egenskaber (hypotensive reaktion), denne gruppe af neuroleptika medieret af stimulering af dopaminerg transmission i hjernen cortex er i stand til at korrigere de negative symptomer.

Den femte gruppe består af polyvalent atypiske neuroleptika tricyklisk dibenzodiazepinovoy eller nær strukturen (clozapin, olanzapin, quetiapin, zotepin og). Ligesom den tredje gruppe, blokkerer de ubønhørligt de fleste neuroreceptorer. Imidlertid blokeres 5-HT2a-receptorer mere end D2- og D4-receptorer, især lokaliseret i det nigrostrialområde. Dette bestemmer den faktiske mangel eller svage ekstrapyramidale bivirkninger og mangel på forbundet med forøgede prolactin neuroendokrine bivirkninger, når antipsykotisk virkning og en distinkt evne til at reducere sværhedsgraden af ​​negative symptomer. Derudover er alle de stoffer i denne gruppe har stærke adrenoliticheskoe og antihistamin egenskaber, der bestemmer, om de har sedative og hypotensive virkninger. Clozapin og olanzapin har tilstrækkeligt udtalte blokerende virkning også på muscarinreceptorer og føre til udvikling af anticholinerge bivirkninger.

på denne måde. Atypiske neuroleptika deres virkningsmekanisme er opdelt i to grupper på den første gruppe af stoffer (herunder clozapin, olanzapin og quetiapin), kendetegnet ved interaktion med flere forskellige neurotransmittersystemer, navnlig dopamin, serotonin, noradrenerge, cholinerge og histaminreceptorer. Den anden gruppe af produkter (bestående af risperidon, amperozide, sertindol, og ziprasidon) udøver sin virkning hovedsagelig på grund af påvirkning af kun to typer receptorer - dopamin og serotonerge. Evnen til at blokere serotonere receptorer i disse lægemidler er bedre end evnen til at binde til dopaminreceptorer af type D2.

* Blandt bivirkningerne for klassiske neuroleptika er karakteristiske (neuroleptisk syndrom): akathisi, parkinsonisme og dyskinesi.

** Som fastsat af britiske forskere er det imidlertid hos sådanne patienter, at risikoen for slagtilfælde på baggrund af neuroleptisk indtagelse er særlig høj. I almindelighed øges risikoen for cerebral slagtilfælde ved brug af atypiske antipsykotika næsten 6 gange hos patienter med demens (kilde: Frankfurter Allgemeine).

Psykotropiske stoffer - en gruppe af neuroleptika.

Neuroleptisk (oversat som "neuro" - nervesystemet og "leptikos" - i stand til at tage) er antipsykotiske lægemidler, der tvinges til at hæmme det menneskelige nervesystem og tage ledelsen af ​​den højere nervøsitet hos mennesker i deres hænder.

Disse lægemidler anvendes til behandling af psykisk syge mennesker, som ikke har noget at gøre med vegetarisk dystoni. Derfor bør behandling af IRR-neuroleptika ikke have ret til at eksistere. Lad os se nærmere på disse stoffer.

Virkningsmekanisme for neuroleptika

Som med alle psykotrope lægemidler er spørgsmålet om præcis, hvor og hvordan antipsykotiske handlinger er ukendte til dato. Der er kun antagelser. Ifølge dem er neuroleptikernes virkning forbundet med direkte indgreb i metabolisme af biologisk aktive stoffer i centralnervesystemet, nemlig i hjernen. De reducerer transmissionen af ​​nerveimpulser i forskellige dele af hjernen, hvor den udføres ved hjælp af et stof som dopamin.

Ud over den nødvendige indvirkning på hjernens områder, der er ansvarlige for psykosens begyndelse (det limbiske system), falder forskellige hjerneområder og forbindelser af nerveceller med normal aktivitet under deres handling. Dette ekstrapyramidale system, hypothalamus, hypofyse. Samtidig reduceres deres aktivitet betydeligt, hvilket fører til en enorm liste over alvorlige lidelser i kroppen. Sprængning af dopaminreceptor (dopamin nerve følsomme forbindelser) i mesokortikale systemet (midterste del af hjernebarken) fører til kognitiv dysfunktion (middel kognitiv psykisk arbejde hjernedysfunktion og - en funktionsfejl). Enkelt sagt, en person bliver til en enkel, tankeløs og ufølsom grøntsag. Ud over dopaminreceptorer, blokerer neuroleptika receptorer, der er følsomme for adrenalin, acetylcholin og serotonin.

Neuroleptiklassifikation

Neuroleptika er divideret med kemisk sammensætning ved kliniske egenskaber ved overvejelsen af ​​en bestemt type handling. Men alle disse klassifikationer er meget betingede, fordi lægemidlets virkning afhænger af mange forhold, herunder de individuelle karakteristika for hver person. Jeg vil ikke give her hele denne ordning, især da den er enorm, bærer ikke nogen nyttige oplysninger til den fælles mand og ændrer sig konstant. Men forskere stopper ikke debatten om det til nutiden.

Et mønster er bemærket - jo højere antipsykotiske virkning er, desto stærkere er bivirkningen af ​​lægemidlet. Baseret på dette er der en opdeling af neuroleptika i to grupper: typisk og atypisk.

Drugs bredspektrum. De påvirker alle mulige hjernestrukturer, hvor dopamin, epinephrin, acetylcholin og serotonin anvendes som neurotransmitter (et stof til transmission af nerveimpulser). Denne effektbredde skaber en stor del bivirkninger. Denne gruppe omfatter to undergrupper:

1. Med en overvejende beroligende virkning.

Forårsag en udtalt afslappende, beroligende, hypnotisk og anti-angst effekt.
Listen over disse stoffer:
chlorpromazin (chlorpromazin), sultoprid (topral), levomepromazin (Tisercinum) Fluff (propazin), chlorprothixen (truksal), thioridazin (sonapaks) neuleptil, frenolon, Tisercinum.

2. Med overvejende antipsykotisk virkning.

Disse omfatter stoffer:
haloperidol, trifluoperazin (triftazin), droperidol, etaperazin, zuclopenthixol (klopiksol) flupentixol (flyuanksol) mazheptil, klopiksol, chlorprothixen, piportil, Ditt depot.

Atypiske antipsykotika.

Disse lægemidler virker mindre på dopaminreceptorer og mere på serotoninreceptorer. Derfor har de en mindre udtalt antipsykotisk virkning og mere beroligende og antiangst. De har mindre indflydelse på hele hjernens arbejde, ligesom lægemidler relateret til typiske neuroleptika.
I løbet af det sidste årti er helt nye neuroleptika fra denne anden gruppe blevet opfundet og registreret. Forskningen på dette område fortsætter, men stofferne markedsføres uden en fuldstændig analyse, som tidligere blev udført i 5-7 år. I dag er denne periode reduceret til 1 år.
Disse er følgende stoffer:
quetiapin (Seroquel), clozapin (azaleptin, leponeks), olanzapin (Zyprexa), risperidon (Rispolept, Risset, speridan, torendo), paliperidon (INVEGA), sertindol (serdolekt), ziprasidon (zeldoks), aripiprazol (abilifay), amisulprid ( solian), sulpiride (eglonil).

Bivirkningen af ​​denne gruppe er mindre end den for typiske neuroleptika, men også alvorlig. Dette er en krænkelse af fordelingen af ​​vigtige hormoner, ændringer i blodtal, giftige virkninger på leveren, vægtforøgelse, døsighed, hovedpine. Generelt forårsager de mindre ekstrapyramidale og autonome sygdomme.

Jeg vil gerne sige, at en meget lille forskel i forekomsten af ​​en af ​​deres handlinger er besat af et lille antal antipsykotika. Dette er grunden til, at forskellige forfattere henviser de samme stoffer til forskellige grupper. Men jeg tror, ​​at for VSDShnik er information om klassificering af neuroleptika tilstrækkelig. Det vigtigste er at vide, hvilken gruppe af psykotrope stoffer den medicin, der er ordineret til dig, tilhører, og hvordan dette kan true dit helbred.

Bivirkning af neuroleptika.

Baseret på virkningsmekanismen er deres evne til at blokere et stort antal nerveceptorer, neuroleptikernes bivirkninger meget komplekse og forskellige.

• neuroleptisk syndrom - ekstrapyramidale lidelser af typen hypo- (nedsættelse) eller hyper- (stigning) af skeletmuskulaturmotorfunktioner;

• dystonisme (ufrivillig sammentrækning og afslapning af muskler)

• lægemiddelparkinsonisme (skælvende hænder og hoved), krænkelse af ansigtsudtryk;

• Akatizia (for at roe ned, en person føler behovet for konstant at bevæge sig);

• kognitiv dysfunktion - en krænkelse af hjernens mentale aktivitet, nedsat intelligens

• malignt neuroleptisk syndrom (NNS) - efter behandling med neuroleptika, nyresvigt opstår, muskelstivhed, øget kropstemperatur, som kan føre til døden;

• Uregelmæssigheder i det autonome nervesystem (fald i blodtryk, takykardi, nedsat kropstemperatur, forstyrrelse af mave og tarm);

• forsinket urinudgang

• Forringet hormonproduktion i hypofysen (dette organ betragtes som den vigtigste hormonale regulator i kroppen);

• lidelser i seksuel funktion hos både mænd og kvinder

• Skader på vævene i lever og nyrer, hvor nogle lægemidler slår meget på disse organer;

• krænkelse af blodformler

• øget risiko for kræft;

• krænkelse af fostrets udvikling under graviditeten.


Som følge heraf øges deres indflydelse på fedtstofskifte signifikant hos patienter, der tager neuroleptika, risikoen for myokardieinfarkt, slagtilfælde, hjerte-kar-sygdomme, lungebetændelse og diabetes. Denne risiko stiger, mens der tages typiske og atypiske antipsykotika. Neuroleptika bidrager også til en stigning i legemsvægt, og en krænkelse af hormonproduktionen, prolactin, forårsager en stigning i brystkirtlerne. Nylige undersøgelser tyder på, at risikoen for udvikling af diabetes mellitus er mere sandsynlig, når der anvendes nye atypiske antipsykotika.
Med ekstrem forsigtighed er det nødvendigt at ordinere neuroleptika til børn. Ved langvarig behandling af børn med neuroleptika er udviklingen og styrkelsen af ​​mental sygdom mulig.

antipsykotika

Antipsykotika (neuroleptika) har en beroligende, hæmmende og endog deprimerende virkning på nervesystemet,

især aktivt handler på tilstanden af ​​excitation (affektive lidelser), vrangforestillinger, hallucinationer, mental automatisme og andre manifestationer af psykose. Kemisk de henviser til derivater af phenothiazin, thioxanthen, butyrophenon et al. Neuroleptika er også opdelt i typiske og atypiske. Typiske antipsykotika - bredspektrede lægemidler påvirker alle hjernens strukturer, der er mediatorer for dopamin, noradrenalin, acetylcholin, serotonin. Denne effektbredde vil skabe et stort antal bivirkninger. Atypiske antipsykotika viser ikke en udpræget hæmmende effekt på centralnervesystemet.

Neuroleptisk klassificering

  • 1. Typiske antipsykotika.
  • 1.1. Phenothiazinderivater:
    • • aliphatiske derivater levomepromazin ( "Tisercinum"), chlorpromazin ( "Chlorpromazin"), alimemazin ( "Teralidzhen");
    • • piperazinderivater: perphenazin ( "Etaperazin"), trifluoperazin ( "Triftazin"), fluphenazin ( "Ditt depot"), thioproperazin ( "Mazheptil");
    • • piperidinderivater: peritsiazin ("neuleptil"), thioridazin ("sonapaks").
  • 1.2. Butyrophenonderivater: haloperidol, droperidol.
  • 1.3. Indolderivater: ziprasidon ("Zeldoks"), sertindol ("Serdolekg").
  • 1.4. Thioxanthen derivater: zuclopenthixol ( "klopiksol"), flupentixol ( "Flyuanksol") Chlorprothixenum ( "Truksal"), zuclopenthixol ( "klopiksol").
  • 2. Atypiske antipsykotika: quetiapin ( "Kventiaks"), clozapin ( "Azaleptin" "leponeks"), olanzapin ( "Zyprexa") Amisulprid ( "amisulprid"), sulpirid ( "Eglonil"), risperidon ( "Rispolept" ), aripiprazol ("zilaxer").

Den neurokemiske virkningsmekanisme af neuroleptika er forbundet med deres interaktion med dopamin hjernestrukturer. Virkningerne af det dopaminerge system i sundhed og sygdom er vist i fig. 4.13. Virkningen af ​​neuroleptika i dofaminergichsskuyu hjernen systemet gør antipsykotisk aktivitet og inhibering af centrale noradrenerge receptorer (især i det retikulære formation) forårsager overvejende sedation og hypotensive virkninger.

Der er neuroleptika, hvis antipsykotiske virkning ledsages af et beroligende middel (alifatiske derivater af phenothiazin osv.). Andre neuroleptika har en aktiverende (energiforbrugende) effekt (piperazinphenothiazinderivater). Disse og andre farmakologiske egenskaber af forskellige neuroleptiske lægemidler udtrykkes i varierende grader.

Neuroleptisk (sedativ) virkning ledsaget af et fald i reaktion på ydre stimuli, svækkelse agitation og følelsesmæssige spændinger, undertrykkelse af angst, aggression dæmpning. Evnen til at undertrykke vrangforestillinger, hallucinationer, automatik og andre psykiatriske syndromer har en terapeutisk effekt hos patienter med skizofreni og andre psykiske sygdomme.

Fig. 4.13. Virkninger af det dopaminerge system i sundhed og sygdom

I psykiatrien er neuroleptika effektive til behandling af en bred vifte af sygdomme, der spænder fra kortvarig behandling af akutte psykotiske lidelser, ophidselse for delirium og demens, til langsigtet terapi til kroniske psykotiske lidelser, skizofreni. Atypiske antipsykotika har i høj grad erstattet de relativt forældede stoffer af phenothiaziner, thioxanthener og butyrophenones grupper i klinisk praksis.

Neuroleptika i små doser ordineres til ikke-psykotiske sygdomme ledsaget af ophidselse.

Overvej ovenstående neuroleptika.

Chlorpromazin ("Aminazin") er det første neuroleptiske lægemiddel, det giver en generel antipsykotisk virkning, den kan stoppe det hallucinatoriske paranoide syndrom samt manisk ophidselse. Ved langvarig brug kan det forårsage depression, parkinsonlignende lidelser. Styrken af ​​den antipsykotiske effekt af aminazin i den konventionelle skala for vurdering af neuroleptika tages som et punkt (1.0). Dette giver dig mulighed for at sammenligne det med andre antipsykotika.

Levomepromazin ("Tizertsin") har en mere udtalt antiangstvirkning end aminazin, bruges til at behandle affektive vrangforstyrrelser, har en hypnotisk virkning i små doser og anvendes til behandling af neuroser.

Alimemazin syntetiseres senere end andre alifatiske phenothiazin neuroleptika. I øjeblikket tilgængelig i Rusland under navnet "teraligen." Den har en meget mild beroligende effekt kombineret med en lille aktiverende virkning. Cures manifestationer af et vegetativt psykosyndrom, frygt, angst, hypokondrier og senestopathiske sygdomme af neurotisk karakter er indiceret for søvnforstyrrelser og allergiske reaktioner. På delirium og hallucinationer virker det ikke i modsætning til chlorpromazin.

Thioridazin ("Sonapaks") blev syntetiseret for at opnå et lægemiddel, som ikke ville have svære døsighed og ville ikke give ekstrapyramidale komplikationer, idet de havde egenskaberne af aminazin. Selektiv antipsykotisk virkning manifesteres i en tilstand af angst, frygt, med tvangstanker. Lægemidlet har en aktiverende virkning.

Peritsiazin ("Nsulsptil") afslører et snævert udvalg af psykotrop aktivitet med det formål at stoppe psykopatiske manifestationer med spænding, irritabilitet.

Piperazinderivatfentothiazinthioproperazin ("Mazeptil") har en meget kraftig indsnævrende (brydende psykose) virkning. Normalt mazeptil ordineret, når behandling med andre neuroleptika ikke har nogen virkning. I små doser hjælper mazeptilbrønd med behandling af obsessive tilstande med komplekse ritualer.

Haloperidol er den mest kraftfulde neuroleptik, der har et bredt spektrum af handling. Det undertrykker alle former for ophidselse (katatonisk, manisk, vildfarlig) hurtigere end Triftazin og eliminerer mere effektivt hallusinatoriske og pseudo-hallucinatoriske manifestationer. Det er indiceret til behandling af patienter med tilstedeværelsen af ​​mental automatisme. I små doser bruges det meget til at behandle neurose-lignende lidelser (hypokondriarsyndrom, senesthopathy). Lægemidlet anvendes i form af tabletter, opløsning til intramuskulær injektion, i dråber.

"Haloperidol decanoat" er et langtidsvirkende lægemiddel til behandling af vildledende og hallucinatoriske vildfarve tilstande. Haloperidol, som mazeptil, forårsager udtalte bivirkninger med stivhed, tremor, en høj risiko for udvikling af malignt neuroleptisk syndrom (NNS).

Chlorprothixen (Truxal) er en neuroleptisk med beroligende virkning af virkning, har en anti-angst effekt, er effektiv til behandling af hypokondriac og nylige smerter (patienten søger tegn på forskellige sygdomme og er overfølsom over for smerter).

Sulpiride ("Eglonil") er det første lægemiddel af atypisk struktur, der blev syntetiseret i 1968. Det har ingen udprægede bivirkninger af handling, det er almindeligt anvendt til behandling af psykiske lidelser på baggrund af somatiske sygdomme med hypochondriac syndromer, har en aktiverende virkning af handling.

Clozapin (Leponex, Azaleptin) har ikke ekstrapyramidale bivirkninger, afslører en udtalt beroligende virkning, men i modsætning til aminazin forårsager det ikke depression. Kendte komplikationer i form af agranulocytose.

Olanzapin (Ziprex) bruges til at behandle psykotiske (hallucinatory-delusional) lidelser. Et negativt træk er udviklingen af ​​fedme med langvarig brug.

Risperidon ("Rispolept", "speridan") er det mest anvendte antipsykotiske stof fra gruppen af ​​atypiske lægemidler. Det har en generel terminering effekt på psykose, samt en valgfuld effekt på hallucinatory-vildfarve symptomer, obsessive tilstande. Risperidon som olanzapin forårsager en række negative komplikationer af de endokrine og kardiovaskulære systemer, som i nogle tilfælde kræver, at behandlingen afbrydes. Risperidon, såvel som alle neuroleptika, hvis liste stiger hvert år, kan forårsage fænomenet neuroleptiske komplikationer op til ZNS. Små doser risperidon bruges til at behandle obsessive persistente fobier. "Rispolept-konsta" - et lægemiddel med langvarig handling, som sikrer langvarig stabilisering af patienterne og lindrer akutte syndrom i skizofreni.

Quetiapin ("Quentiax"), ligesom andre atypiske antipsykotika, har en affinitet for både dopamin- og serotoninreceptorer. Det bruges til at behandle hallucinatoriske, paranoide syndromer, manisk ophidselse. Registreret som et lægemiddel med antidepressiv og moderat udtalt stimulerende aktivitet.

Aripiprazol ("Zilaxer") bruges til at behandle alle former for psykotiske lidelser, det har en positiv effekt på genoprettelsen af ​​kognitive (kognitive) funktioner i behandlingen af ​​skizofreni.

Afledt af indol sertindol ("Serdolekt") med hensyn til antipsykotisk aktivitet kan sammenlignes med haloperidol, det er også indiceret til behandling af træg apatisk tilstand, forbedring af kognitive funktioner og antidepressiv aktivitet. Sertindol med forsigtighed bør anvendes, når der henvises til den kardiovaskulære patologi, kan forårsage arytmier.

For nylig er kliniske materialer blevet akkumuleret, hvilket indikerer at atypiske antipsykotika ikke har en betydelig overlegenhed over typiske og foreskrives i tilfælde, hvor typiske antipsykotika ikke fører til en signifikant forbedring af patientens tilstand. Fordelene og risici ved moderne og traditionelle neuroleptika er præsenteret i tabel. 4.7.

Hovedindikationen for neuroleptika er behandling af psykose (skizofreni, manisk depressiv psykose, delirium tremens). Hallucinationer, ophidselse reagerer godt på neuroleptisk behandling. Apati, er social isolation mindre effektivt fjernet af antipsykotiske lægemidler.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​den generelle antipsykotiske virkning er neuroleptika opdelt i high-grade-chlorpromazin, trifluoperazin, thioridazin, haloperidol, pimozid, penfluridol, flufenazin; neuroleptisk mediumstyrke (perphenazin) og lavgradig flupentixol, sulygirid.

Fordele og risici ved moderne og traditionelle neuroleptika

Vær ikke bange for at tage antipsykotika

Mange af dem, der af sundhedsmæssige grunde måtte overskride tærskelværdien af ​​et psykiatrisk kabinet, går ud af det med et par opskrifter til sofistikerede stoffer. Behovet for psykotrope lægemidler er ofte skræmmende. Frygt for manifestationer af bivirkninger, fremkomsten af ​​afhængighed eller en ændring i ens personlighed - det hele bidrager til tvivl og mistillid til medicinske anbefalinger. Desværre, men nogle gange er de vigtigste healere talrige venner, familie og naboer på landingen, og ikke en certificeret specialist.

Drej mytet om neuroleptika

En af de grupper af stoffer, der i vid udstrækning anvendes i psykiatrien, er neuroleptika. Hvis du blev ordineret antipsykotika - gør dig klar til at høre en masse prøve sætninger om deres "evner". De mest typiske er:

  • neuroleptika gør en person til en "grøntsag";
  • psykotrope lægemidler "muffle the psyche";
  • psykotrope lægemidler ødelægger personlighed;
  • de forårsager demens
  • På grund af neuroleptika dør du i en sindssyg asyl.

Grunden til fremkomsten af ​​sådanne myter er spekulation på grund af manglen på pålidelige oplysninger eller manglende evne til at forstå det korrekt. På alle tider af eksistensen af ​​en "rimelig mand" blev eventuelle uforståelige fænomener forklaret af myter og fabler. Husk hvordan vores forfædre forklarede forandringen af ​​dag og nat, formørkelser.

Under alle omstændigheder, ikke haste for at panik! Prøv at nærme sig problemet med neuroleptika i form af evidensbaseret medicin.

Detaljer om neuroleptika

Hvad er neuroleptika?

Neuroleptika er en stor gruppe af stoffer, der anvendes til behandling af psykiske lidelser. Den største værdi af disse lægemidler er evnen til at bekæmpe psykose, dermed det andet navn - antipsykotika. Før forekomsten af ​​neuroleptika blev giftige og narkotiske planter, lithium, brom og comatose terapi udbredt i psykiatrien. Opdagelsen i 1950 af Aminazin var begyndelsen på en ny fase i udviklingen af ​​hele psykiatrien. Behandlingsmetoderne til psykiatriske patienter er blevet meget mere gunstige, og tilfælde af langsigtede tilbagemeldinger er blevet hyppigere.

Neuroleptisk klassificering

Alle neuroleptika kan klassificeres i to grupper:

  1. Typiske neuroleptika. Klassiske antipsykotiske lægemidler. På baggrund af høje terapeutiske muligheder er der en ret høj sandsynlighed for at udvikle bivirkninger. Repræsentanter: Aminazin, Haloperidol osv.
  2. Atypiske antipsykotika. Moderne lægemidler, hvis signifikante evne er signifikant reduceret sandsynligheden for udvikling og alvorligheden af ​​bivirkninger, i første omgang - neurologisk. Disse omfatter: clozapin, rispolept, quetiapin, olanzapin.

Næsten hvert år vises nye antipsykotika på det farmakologiske marked. Narkotika bliver mere effektive, sikrere og dyrere.

Hvordan neuroleptika?

Indikationer for brug af neuroleptika

Hvornår kan en læge anbefale at tage antipsykotika? Ikke alle psykiske lidelser kræver administration af neuroleptika. I betragtning af deres ekstraordinære egenskaber til at handle på vrangforestillinger, hallucinationer, ophidselse og unormal adfærd, er denne gruppe af stoffer uundværlig til behandling af psykoser af forskellig oprindelse. Nevoleptikernes evne til at lindre symptomerne på frygt, angst og agitation gør det muligt for dem at blive anvendt ret effektivt i angst, fobisk og depressiv lidelse. I nogle tilfælde kan neuroleptika erstatte beroligende midler, hvis langvarige anvendelse er uacceptabel.

Neuroleptika er designet til at bekæmpe følgende symptomer:

  • psykomotorisk agitation;
  • aggressiv og farlig adfærd
  • vrangforestillinger og hallucinationer;
  • udtalt følelse af frygt;
  • spænding i kroppen
  • humørsvingninger;
  • apati og sløvhed med depression;
  • dårlig søvn;
  • opkastning.

Som du kan se, er det mulige anvendelsesområde for neuroleptika ret bredt og er ikke begrænset til ekstremt alvorlige psykiske lidelser.

Neuroleptika har en bred vifte af anvendelser.

Bivirkninger af neuroleptika

Alle lægemidler, i varierende grad, ud over terapeutiske virkninger har en række uønskede bivirkninger. Der er en mening om fuldstændig sikkerhed af plantelægemidler. Dette er ikke helt sandt. For eksempel forårsager langvarigt indtag af melissa hovedpine og svimmelhed, og overdreven entusiasme for kamilleafkog forårsager anæmi. Endnu ender en enkelt overdosis celandine i nogle tilfælde ender med giftig hepatitis.

Sandsynligheden for bivirkninger og deres alvorlighedsgrad afhænger af mange faktorer:

  • individuel lægemiddelfølsomhed
  • påført dosis og behandlingsvarighed
  • Metoden til lægemiddeladministration og dets interaktion med andre lægemidler;
  • alder af patienten, hans generelle sundhedstilstand.

De vigtigste bivirkninger af neuroleptika omfatter:

  • Neuroleptisk syndrom. Årsagen til dens udseende er ekstrapyramidale lidelser. Muskeltonen stiger, bevægelser bliver langsomme og begrænsede, sløret tale er muligt. Patienterne kan blive forstyrret af rastløshed på stedet. Når en patient har neuroleptisk syndrom, vil lægen ordinere korrektorer - lægemidler der fjerner symptomerne på neurolepsi.
  • Endokrine lidelser. Opstår med langvarig brug af store doser af neuroleptika.
  • Døsighed. I højere grad besidder typiske neuroleptika. Ofte forsvinder døsighed 3-4 dage efter starten af ​​behandlingen med neuroleptika.
  • Ændringer i appetit og kropsvægt. Mange patienter, især kvinder, er mest bange for vægtøgning. Det skal forstås, at den blotte tilstedeværelse af en mental lidelse ikke prædisponerer for den ideelle figur. Depression, for eksempel i mange tilfælde ændrer signifikant vægten af ​​kroppen både i en mindre og i en stor retning, hvilket fejlagtigt er forbundet med lægemidlets virkning.

Mindre hyppige bivirkninger omfatter: midlertidige forstyrrelser af synets organer, fordøjelsesorganer (diarré, forstoppelse), problemer med vandladning og vegetative forstyrrelser.

Hvad skal en patient, der tager neuroleptika, vide?

I begyndelsen af ​​et behandlingsforløb med neuroleptika kan patienterne ikke blot overveje manifestationen af ​​deres bivirkninger, men også pligten til at overholde reglerne for at tage stofferne. De første uger vil være svært for både patienten og lægen. Efter alt at finde et egnet stof og en tilstrækkelig dosis. Kun gensidig tillid, ansvar og upåklageligt ønske om resultater vil muliggøre en vellykket behandling af neuroleptika. Patienten skal på alle måder bidrage til behandlingen udføres, følge anbefalingerne og rapportere alle ændringer i hans tilstand.

Nogle enkle tips til at tage antipsykotika:

  • Overhold den angivne dosis og hyppighed af indgivelsen. Uafhængige forsøg på at justere dosis vil kun forværre tilstanden.
  • Undgå væske, selv øl. Neuroleptika ekstremt dårlig interaktion med alkohol, fælles modtagelse kan forårsage forværring af sygdommen.
  • Da neuroleptika nedsætter reaktionshastigheden, bliver du nødt til at vente lidt med kørsel og andre mekanismer.
  • Spis fuldt ud. Spis mad rig på vitaminer og protein.
  • Drik masser af væsker. Det er uønsket at bruge stærk te og kaffe.
  • Sørg for at lave morgenøvelser. Selv minimal fysisk aktivitet vil være nyttigt.
  • Diskuter eventuelle spørgsmål om behandling med din læge, ikke hos dine bedstemødre ved indgangen.

Korrekt brug af neuroleptika kan klare mange af de ubehagelige konsekvenser af psykiske lidelser, forbedre livskvaliteten og give mulighed for genopretning. Regelmæssigt voksende moderne lægemidler minimerer udviklingen af ​​bivirkninger, så du sikkert kan udføre behandling i lang tid. Vær ikke bange for at tage neuroleptika og være sunde!

Neuroleptisk klassificering

Neuroleptika, der anvendes i dag i klinisk praksis, er opdelt i to hovedklasser: klassisk (typisk) og atypisk.

Gruppen af ​​atypiske neuroleptika omfatter clozapin, olanzapin, risperidon, quetiapin, amisulprid, sertindol, aripiprazol osv.

Blandt de typiske antipsykotika udsender:

  • 1. Sedativer (umiddelbart efter indgivelse, som har en hæmmende virkning): levomepromazin, chlorpromazin, promazin, chlorprotixen, alimemazin, pericyazin osv.
  • 2. Incisive, det vil sige med en stærk global antipsykotisk virkning: haloperidol, zuclopentixol, pipotiazin, thioproperazin, trifluoperazin, flufenazil.
  • 3. Desinfektion, dvs. at have en desinficerende, aktiverende virkning: sulpirid, carbidin osv.

Revolutionær behandling af skizofreni var skabelsen af ​​atypiske antipsykotika. Det første sådanne lægemiddel var clozapin.

Det er blevet observeret, at karakteristiske ekstrapyramidale virkninger, når de er foreskrevet, ikke udvikles eller kun observeres hos patienter, der er mest følsomme over for lægemidlet, eller når man foreskriver medium og høje doser af lægemidlet. Derudover blev den normaliserede virkning af lægemidlet, såvel som forbedringen af ​​kognitive funktioner (restaurering af koncentration, konsistens af tænkning) noteret.

Derefter blev nye neuroleptika som risperidon (rispolept, speridan, risset), olanzapin (zyprexa), quetiapin (seroquel), amisulprid (solian), ziprasidon (zeldox) og abilifay indført i psykiatrisk praksis. Under behandling med de anførte lægemidler udvikles ekstrapyramidale bivirkninger meget mindre hyppigt sammenlignet med behandling med typiske neuroleptika og kun ved administration af høje eller mellemstore doser.

Effekten af ​​clozapin til behandling af tilstande, der er resistente over for virkningen af ​​klassiske neuroleptika, er blevet vist.

En vigtig egenskab ved atypiske neuroleptika er deres evne til at stabilisere den følelsesmæssige kugle (normokemiske), reducere humørsvingninger i retning af både depressioner (med depression) og patologiske forøgelser (med manisk tilstand). Tilstedeværelsen af ​​denne virkning muliggør anvendelsen af ​​atypiske antipsykotika, såsom clozapin, rispolept og seroquel, som lægemidler, der forhindrer udviklingen af ​​et andet akut angreb af skizofreni. Disse lægemidler har også en positiv effekt på kognitiv funktion hos mennesker med skizofreni. De hjælper med at genskabe konsistensen af ​​tænkning, forbedre koncentrationen, hvilket resulterer i øget intellektuel produktivitet. Sådanne egenskaber ved neuroleptika i den nye generation forklarer deres handling ikke kun på produktiv (nonsens, hallucinationer, katatoniske symptomer), men også på det negative (fald i følelsesmæssigt respons, aktivitet, nedsat tænkning) symptomer på sygdommen.

At anerkende fordelene ved atypiske neuroleptika, bør det bemærkes, at de som enhver anden medicin forårsager bivirkninger. I tilfælde, hvor de skal ordineres i høje doser, og nogle gange endda i mellemstore, fremkommer ekstrapyramidale bivirkninger, og fordelen af ​​atypiske antipsykotika over klassiske i denne henseende er reduceret. Derudover kan disse lægemidler have en række andre bivirkninger, der minder om de klassiske neuroleptika. Specielt kan recepten af ​​rispolepta føre til en signifikant forøgelse af prolactinniveauet (hypofyseshormonet, der regulerer kønkirtelernes funktion), hvilket er forbundet med forekomsten af ​​symptomer som amenorré (afbrydelse af menstruation) og lactorrhea hos kvinder og inddragelse af brystkirtler hos mænd. Denne bivirkning blev noteret under behandling med risperidon (rispoleptom), olanzapin (zyprexa), ziprasidon (zeldex). I nogle tilfælde er udnævnelsen af ​​atypiske antipsykotika, såsom olanzapin (zyprexa), clozapin (azaleptin), risperidon (rispolept) en individuel bivirkning mulig i form af en stigning i legemsvægt, nogle gange signifikant. Sidstnævnte omstændighed begrænser brugen af ​​lægemidlet, da et overskud af kropsvægt af en bestemt kritisk værdi er forbundet med risikoen for udvikling af diabetes.

Udpegning af clozapin (azaleptin) involverer regelmæssig overvågning af blodbilledet med undersøgelsen af ​​antallet af leukocytter og blodplader, som i 1% af tilfældene forårsager inhibering af blodspirer (agranulocytose). Det er nødvendigt at udføre en blodprøve en gang om ugen i de første 3 måneder af at tage stoffet og en gang om måneden derefter i løbet af hele behandlingsforløbet. Ved anvendelse af atypiske antipsykotika er sådanne bivirkninger som ødem i næseslimhinden, næseblod, lavt blodtryk og forstoppelse mulige.

Nye muligheder for at hjælpe mennesker med skizofreni åbner op for neuroleptiske lægemidler. Disse er ampullerede former for neuroleptika til intramuskulære injektioner. Introduktion til muskel-neuroleptik, opløst i olie (for eksempel oliven) giver dig mulighed for at opnå sin langsigtede stabile koncentration i blodet. Suger ind i blodet gradvist, lægemidlet udøver sin virkning inden for 2 til 4 uger.

I øjeblikket er valget af langtidsvirkende neuroleptika ret bredt. Disse er moditen-depot, haloperidol-decanoat, klopiksol-depot (og langvarig klopiksol, men 3-dages virkningsvarighed, klopiksol-akufaz), flyuksol-depot, rispolept-konsta.

Gennemførelse af neuroleptisk terapi med langdæmpende lægemidler er praktisk, fordi patienten ikke behøver konstant at huske om behovet for at tage dem. Kun få patienter er tvunget til at tage korrektioner af ekstrapyramidale bivirkninger. Der er utvivlsomt fordele ved sådanne antipsykotika ved behandling af patienter, som når lægemiddeludtræden ophører eller den krævede koncentration af lægemidlet i blodet går tabt, er forståelsen for smerten af ​​deres tilstand hurtigt gået tabt, og de nægter behandling. Sådanne situationer fører ofte til en kraftig forværring af sygdommen og indlæggelsen.

I betragtning af muligheden for forlænget neuroleptisk virkning kan man ikke sige om den øgede risiko for ekstrapyramidale bivirkninger i deres anvendelse. Dette er for det første forbundet med en stor amplitude af fluktuationer i koncentrationen af ​​lægemidlet i blodet i perioden mellem injektioner sammenlignet med at tage tabletterede neuroleptika, og for det andet med manglende evne til at "annullere" lægemidlet, der allerede er indført i kroppen med individuel overfølsomhed over for dets bivirkninger hos en bestemt patient. I sidstnævnte tilfælde skal du vente, indtil lægemidlet er gradvist i flere uger udskilt fra kroppen. Det er vigtigt at huske på, at af de ovennævnte neuroleptika ved langvarig virkning er kun rispolept-consta atypisk.

  • • Individuel intolerance
  • • historie med toksisk agranulocytose
  • • Vinkellukningsglukom;
  • • prostata adenom (til neuroleptika med antikolinerge egenskaber);
  • Porfyri;
  • Parkinsonisme;
  • • allergiske reaktioner på antipsykotika i historien;
  • • alvorlige krænkelser af nyrer og lever
  • • sygdomme i det kardiovaskulære system i dekompensationsfasen
  • Akut feber
  • • forgiftning med stoffer, der hæmmer centralnervesystemet
  • • koma;
  • Graviditet
  • • amning

Klassificering af atypiske neuroleptika

Som typiske neuroleptika forårsager molindon ekstrapyramidale lidelser, som ikke er typiske for andre atypiske neuroleptika.

Ansøgnings- og doseringsregime. Molindon anvendes til kroniske produktive og negative symptomer hos patienter med paranoid skizofreni. Ved behandlingens begyndelse tages molindon i 50-75 mg / dag i 3-4 doser, om nødvendigt øges dosis i 3-4 uger til 100-200 mg / dag.

FV: tabletter på 5, 10, 25, 50 og 100 mg; 2% sirup i flasker på 120 ml.

Sertindole (Sertindole, Serlect) Er et piperazinderivat af indol. Ved sin virkningsmekanisme har den et relativt snævert affinitetsspektrum for CNS-receptorer: det blokerer kun D2-,D4- og 5-HT2-typer af receptorer, ekstremt svagt virkende på -adrenoreceptorer uden at påvirke de M-cholinerge receptorer og H1-gitaminreceptorer.

Med hensyn til dets evne til at stoppe produktive symptomer er det ikke ringere end piperazinderivatet af phenothiazin, men det fjerner negative symptomer i langt større grad.

Det kan forårsage udvikling af ekstrapyramidale lidelser, ligesom klassiske neuroleptika, og ændringernes sværhedsgrad er ikke relateret til størrelsen af ​​den dosis, der er taget.

Det skelnes af ret høj kardiotoksicitet: På baggrund af brugen af ​​sertindol forlænges QT-intervallet, hvilket kan fremkalde svære hjerterytmeforstyrrelser. En sådan alvorlig proarytmogen virkning begrænser den kliniske anvendelse af sertindol og kræver EKG-overvågning (inden behandling påbegyndes og i løbet af den 1. uge af behandlingen).

Ansøgnings- og doseringsregime. Sertindol anvendes til kroniske produktive og negative symptomer hos patienter med paranoid skizofreni og manisk depressiv psykose. Den indledende dosis på 4 mg / dag i en enkeltdosis med en gradvis stigning til en effektiv (normalt 12-20 mg / dag i en enkelt dosis).

FV: 4, 12, 16 og 20 mg overtrukne tabletter.

T iaprid (Tiapride) Atypisk neuroleptisk fra gruppen af ​​substituerede benzamider. MD: Den har den højeste affinitet og evne til at blokere D2-mesolimbiske systemreceptorer, medens den næsten ikke har nogen virkning på 5-HT2-receptorer, -adrenoreceptorer, M-cholinerge receptorer og H1-histaminreceptorer.

Den antipsykotiske virkning af tiaprid kombineres med den psyko beroligende effekt af moderat styrke.

Uden en psykoaktiverende effekt eliminerer tiaprid negative symptomer.

Tiaprid har en udpræget smertestillende virkning i svangerskabssyndrom.

Kunne forbedre kognitiv funktion hos ældre patienter med demens.

Tiaprid forstærker de antipsykotiske virkninger af andre neuroleptika, mens det ikke forbedrer ekstrapyramidale lidelser. Tværtimod kan introduktionen af ​​tiaprid eliminere dyskinesi af centralgenese (hård dyskinesi, akathisia).

For tiaprida (såvel som for andre benzamider) er en kraftig antiemetisk virkning sammenlignelig med effekten af ​​phenotiazin-neuroleptika i piperazin-serien.

Anvendelses- og doseringsregime:

Hyperkinesier og dyskinesier (hårdheds dyskinesi, Huntingtons chorea, andre former for chorea, Tourette syndrom, tics) 300-600 mg / dag i 2-3 doser.

Cluster hovedpine, udtalt visceral smertsyndrom 200-400 mg / dag i 2 opdelte doser, efter at effekten er nået, reduceres dosis til 100-200 mg / dag.

Reaktive psykoser med psykomotorisk agitation, akut alkoholpsykose, abstinenssyndrom hos mennesker med alkohol og mental afhængighed 600-1200 mg / dag.

NE: Når der tages tiaprid, ændres de hyppigste bivirkninger på grund af dets virkning på ekstrapyramidsystemet. Som regel manifesterer de sig som akathisi, tarditivnogo dyskinesi, malignt neuroleptisk syndrom.

Blokade af dopamin D-receptor hypothalamus-hypofyse-systemet fører til øgede prolactinniveauer og udvikling af galaktorré, amenoré hos kvinder, gynækomasti og impotens hos mænd.

FV: 100 mg tabletter.

Med ulpiride (Sulpiride, Betamax, Eglonil) Det er et substitueret benzamidderivat. Det har høj affinitet og evne til at blokere dopamin D2-receptorer. I meget ubetydeligt omfang binder og blokerer serotonin 5-HT2-receptorer. På andre typer receptorer (-adrenerge receptorer, M-cholinerge receptorer og H1-histaminreceptorer) har stort set ingen virkning.

I doser på mindre end 600 mg / dag har en desinfektionsvirkning og eliminerer de negative manifestationer af psykose.

Ved doser over 600 mg / dag er det i stand til at undertrykke produktive symptomer på psykose.

Den har en minimal psyko-sedativ effekt, forårsager ikke sløvhed og sløvhed.

Det har en vis antidepressiv aktivitet.

Den har en antiemetisk virkning (140 gange mere end chlorpromazin) i kombination med den såkaldte prokinetic effekt. Den prokinetic effekt forstås som følge af blokade D2-mave fundus receptor trigger zone og opkastning center krop toning overliggende GI sphincters (esophageal, gastriske), og reducere tonen af ​​den nedre tarm zhomov (ileocecal, rectosigmoid) i kombination med forøget fremdrift (kaudal retning) peristaltiske bølger.

Ansøgnings- og doseringsregime.

Indolente former for skizofreni og er ledsaget af negative symptomer på delirium, hypomanic og maniske tilstande af 800-1600 mg / dag i 2-3 opdelte doser om morgenen (med en fremherskende negative symptomer - 400-600 mg / dag).

Behandling af mavesår og 12 sår på tolvfingertarmen, gastroøsofageal refluks, irritabel tarmsyndrom, baseret på den prokinetiske virkning lindring af kvalme og opkastning, central genese: 150-300 mg / dag i 2-3 doser.

NE: Generelt svarer de til virkningerne af tiaprid, men sulpirid forårsager en signifikant større forøgelse af prolactinsekretion og de dermed forbundne uønskede manifestationer af hyperprolactinæmi. Ekstrapyramidale sygdomme udvikles sjældnere, end når man tager tiaprid.

FV: 50 mg og 100 mg kapsler; tabletter i skallen på 50, 100 og 200 mg; en opløsning på 0,5% til oral administration i hætteglas på 200 ml; 5% opløsning til parenteral brug i 2 ml ampuller.

P emoksiprid (Remoxiprid, Roxian) Derivative benzamida har en høj selektivitet for D2-såsom receptorer, uden at have virkning på receptorer af andre typer (den mest selektive neuroleptik i benzamidgruppen).

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​den antipsykotiske virkning er remoxiprid langt bedre end andre benzamidderivater og er faktisk sammenlignelig med haloperidol. Samtidig er remoxiprid mere udtalt end haloperidol kan påvirke negative symptomer.

Remoxiprid bruges til at behandle en paranoid, simpel form for skizofreni, især når negative lidelser er fremherskende i det kliniske billede.

NE: Det tolereres godt. Ekstrapyramidale sygdomme forårsager dog i 10-20% af tilfældene, som på den ene side er mere end i andre substituerede derivater af benzamid, men mindre end i haloperidol.

For nylig er der rapporteret om Remoxiprids evne til at forårsage aplastisk anæmi (fuldstændig hæmning af alle former for bloddannelse). Derfor skal billedet af perifert blod overvåges ved behandling med Remoxidum.

F In: kapsler på 75, 150 og 300 mg; en opløsning på 10% (100 mg / ml) i 2 ml ampuller.

Risperidon (Risperidon, Rispolept) Betegner imidazolinindinon-gruppen. Det har høj affinitet for serotonin 5-HT.2-receptorer, der blokerer 20 gange stærkere end dopamin D-receptorer2-skriver. Holder moderat1-adrenoblokiruyuschuyu aktivitet, men meget lille effekt på H1-type histamin, 5-HT1-type serotoninreceptorer og har ingen virkning på M-cholinerge receptorer.

Det har en kraftig indsnævret antipsykotisk virkning mod vrangforestillinger, hallucinationer og aggressiv adfærd, der faktisk overskrider virkningen af ​​piperazinderivater af phenothiazin.

Fremkalder ikke depression af motorisk aktivitet, har et lavt kataleptogent potentiale.

Eliminerer de negative manifestationer af psykose, affektive symptomer har en korrigerende effekt: reducerer maniske manifestationer og genopretter humør i depressive alarmerende symptomer.

Ansøgnings- og doseringsregime. Risperidon anvendes til behandling af psykose og skizofreni ledsaget af akutte og kroniske produktive symptomer, aggressiv adfærd, affektive lidelser og negative symptomer. Nogle gange bruges den til behandling af manisk-depressiv psykose som stemmestabilisator for at forhindre episoder af mani og depression (mere udtalt effekt på depressive episoder). Den indledende dosis er 0,25-2 mg / dag i 2 doser fra 4 dage, det kan øges til 4-6 mg / dag.

NE: Det har en god tolerabilitetsprofil, der sjældent fremkalder ekstrapyramidale lidelser (hovedsageligt i form af stive-dystoniske lidelser og akathisia) og hyperprolactinæmi. Dette menes at være forbundet med en afbalanceret 5-HT blokadeprofil.2/ D2-receptorer.

Det har en potentiel proarytmisk virkning på grund af en ændring i QT-intervallet. Der er tegn på risperidons evne til at undertrykke udskillelsen af ​​spyt, hvilket bidrager til udviklingen af ​​karies og parodontale sygdomme.

F In: tabletter af 1, 2, 3 og 4 mg, en opløsning på 0,1% i hætteglas på 30 og 100 ml.

Ziprasidon (Ziprazidon, Geodon) Er medlem af imidazolindinon-klassen, der er karakteriseret ved evnen til mere blokering af 5-HT2-receptorer sammenlignet med D2- og D3-typer af receptorer. Samtidig blokerer den en smule 1-adrenoreceptorer og praktisk talt ikke påvirker H1-type histamin og M-cholinerge receptorer.

Ud over den receptor-medierede virkning antages ziprasidon at blokere den omvendte neuronale optagelse af norepinephrin og serotonin i CNS-synapserne. I små doser kan dette medføre lægemidlets antidepressive aktivitet.

Ziprasidon har en antipsykotisk virkning, hvilket eliminerer de produktive og negative symptomer på psykose. Det menes nu, at dets anvendelse har ingen fordele i forhold til anvendelsen af ​​neuroleptika haloperidol eller dibenzodiazepinovogo nummer, så det betragtes som en tredje linje terapi (dybde buffer), som bør anvendes i typiske sygdomsresistens og andre atypiske antipsykotika.

Behandlingen begynder med udpegelsen af ​​ziprasidon i en dosis på 20 mg / dag, gradvist hver tredje dag, hvilket øger den til terapeutisk effektiv (men ikke over 160 mg / dag i 2 doser).

NE: På grund af den afbalancerede blokadeprofil af 5-HT og D-typer af receptorer forårsager ziprasidon sjældent ekstrapyramidale lidelser, har ikke en atropinlignende virkning og forårsager ikke hyperprolactinæmi. I placebokontrollerede forsøg i doser på op til 80 mg / dag forårsagede det ikke en signifikant stigning i forekomsten af ​​akathisi eller akut dystoni, selv om der var en lille stigning i forekomsten af ​​parkinson syndrom.

I modsætning til alle andre neuroleptika har ziprasidon en minimal virkning på kropsvægten og fører ikke til en betydelig stigning.

For ziprasidon er en potentiel kardiotoksisk virkning karakteristisk, da det forårsager forlængelse af QT-intervallet på EKG, hvilket kan udløse udviklingen af ​​torsade de pointes arytmier hos mennesker, der tager andre lægemidler med ziprasidon, der forlænger QT-intervallet.

PV: kapsler på 20, 40 og 60 mg.

Tabel 10. Valget af neuroleptika i forskellige former for skizofreni

Hertil Kommer, Om Depression