Frontal epilepsi

Etiologien af ​​frontal epilepsi er symptomatisk, kryptogen og idiopatisk. To tredjedele af sygdomssagerne forekommer i symptomatiske tilfælde, der udvikles som følge af misdannelse af kortikal udvikling (mere end halvdelen af ​​patienterne), tumorer (16%) samt skader eller forskellige skader (lidt mindre end 30%). Autosomal dominerende nat frontal epilepsi.

Hvad er frontal epilepsi?

Frontal epilepsi tegner sig for 1-2% af tilfælde af epilepsi og 22% af tilfælde af fokal epilepsi. Dette er den anden mest almindelige form for epilepsi efter det tidsmæssige.

Frontal epilepsi kan debutere i enhver alder, andelen syge mænd og kvinder er omtrent ens.

Den mentale og neurologiske status af sygdommen er afhængig af etiologien.

Kliniske manifestationer omfatter først og fremmest sådanne karakteristiske ictal symptomer som motoriske manifestationer (udgør 90% af tilfældene).

Et frontalangreb kan forekomme i flere former:

  • motorfænomen (tonisk, klonisk eller postural), ofte ledsaget af gestusautomatisme i debut af angrebet;
  • varigheden af ​​angrebet er et par sekunder;
  • hurtig sekundær generalisering, som forekommer hyppigere end under angreb af tidsmæssig epilepsi;
  • fravær eller minimum af forvirring
  • høj frekvens af angreb, hovedsagelig udvikling om natten. Bevidstheden bevares eller delvist forstyrres. Det kliniske mønster af et angreb afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen.

Diagnose af frontal epilepsi udføres ved hjælp af en MR-undersøgelse, som i ca. 60% af tilfældene afslører ændringer i strukturen. Lokalisering af fokus hjælper med at opnå funktionelle neuroimaging metoder.

Interictal og ictal EEG er normalt normale.

Prognosen for hyppigheden af ​​angreb og responsen på terapi i tilfælde af en sygdom med frontal epilepsi er generelt ikke gunstig.

Differentiel diagnostik kvalificerer ofte fejlagtigt hypermotoriske angreb som psykogene, og de kan også forveksles med familiær paroxysmal dystonisk choreoathetosis, paroxysmal kinesiogen choreathetose eller episodisk ataxi. Frontal absans af symptomatisk etiologi kan tages som typisk absans, fordi deres kliniske egenskaber og EEG er ens.

Området for irritation i tilfælde af en frontal epilepsi sygdom bestemmer de kliniske manifestationer af denne type epilepsi. Disse zoner giver igen mulighed for at vælge flere former:

  • motor, ledsaget af kramper i halvdelen af ​​kroppen, som er modsat læsionen;
  • dorsolaterale paroxysmer, udtrykt som voldelige svingninger af hovedet og øjnene til siden, oftest modsat sygdommens fokus. Hvis Brocas center også deltager - de bageste dele af den nedre frontale gyrus, så har patienten motorafasi - nedsat mundtlig tale, samtidig med at det opretholder det artikulatoriske apparats funktioner.
  • orbitofrontale paroxysmer, der manifesterer sig som kardiovaskulære, epigastriske eller respiratoriske angreb. Af og til kan pharyngeal-oral automatisme forekomme efterfulgt af rigelig salivation;
  • anterior eller frontal anfald med nedsat mental funktion
  • cingular angreb, der krænker en persons følelser og adfærd
  • anfald, der stammer fra hjernens ekstra motorzone. Så det sker, at paroxysmer fra forskellige dele af hjernens frontal lobe strækker sig til det ekstra motorområde. I dette tilfælde lider personen i hyppige, som regel nattlige, enkle partielle anfald, der skifter med arkaiske bevægelser og hæmofylder. Ofte ledsager angrebene afasi - taleforstyrrelser forårsaget af nederlaget for visse områder af hjernebarken, vage fornemmelser i kroppen, arme og ben. Derudover vises toniske krampe - skiftevis i enhver halvdel af kroppen eller i hele kroppen på en gang, som ligner generalisering.
  • "Brake" angreb, paroxysmal hemiparesis. Et ret sjældent fænomen, hvor man ofte observerer paroxysmer af arkaiske bevægelser om natten. Hyppigheden af ​​angreb mens høj, op til 10 gange pr. Nat, angriber ofte gentagne gange hver nat.

Frontal epilepsi behandles med lægemiddelbehandling (antikonvulsive lægemidler), i fuld overensstemmelse med principperne for behandling af fokal eller delvis epilepsi. Antiepileptiske lægemidler - AEP i første omgang behandler ikke anfaldene selv, de forhindrer sekundære generaliserede tonisk-kloniske anfald.

Hvis lægemiddelbehandling ikke giver den ønskede virkning, er kirurgens indgreb påkrævet, men frontal epilepsi er mindre egnet til kirurgisk behandling end den tidsmæssige.

Epilepsi: de grundlæggende principper for diagnose og behandling (del 2)

Forfattere: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Kryptogen generaliseret epilepsi

Lennox-Gasto syndrom.

Lennox-Gasto syndrom (SLH) er en epileptisk encephalopati af barndommen, der er karakteriseret ved en polymorfisme af anfald, specifikke ændringer i EEG og resistens over for terapi. Incidensen af ​​SLH er 3-5% blandt alle epileptiske syndrom hos børn og unge; Drengene er syge oftere.

Sygdommen debuterer primært i en alder af 2-8 år (normalt 4-6 år). Hvis SLH udvikler sig under transformation fra Vestsyndrom, er der 2 mulige muligheder:

Infantile spasmer omdannes til toniske anfald i mangel af en latent periode og bliver gradvis SLG.

Infantile spasmer forsvinder; barnets psykomotoriske udvikling er noget forbedret; EEG-billede normaliserer gradvist. Derefter efter en latent periode, som varierer i forskellige patienter, er der angreb af pludselige dråber, atypiske fravær og diffus langsomt peak-bølgeaktivitet på EEG-forøgelsen.

For SLG er karakteriseret ved en triade af angreb: paroxysmer af fald (atonisk og myoklonisk-astatisk); toniske anfald og unormale fravær. De mest typiske angreb af pludselige fald på grund af tonic, myokloniske eller atoniske (negative myoklonus) paroxysmer. Bevidstheden kan gemmes eller slukke kort. Efter et fald observeres der ikke kramper, og barnet rejser sig straks. Hyppige forekomster af fald fører til alvorlige traumer og handicap hos patienter.

Toniske anfald er aksial, proksimal eller total; symmetrisk eller klart lateraliseret. Angreb omfatter pludselig bøjning af nakken og bagagerummet, hæve hænderne i en tilstand af halvbøjning eller forlængelse, forlængelse af benene, sammentrækning af ansigtsmusklerne, rotationsbevægelser af øjenkuglerne, apnø, ansigtsspyling. De kan forekomme, både om dagen og især ofte om natten.

Atypisk absansi karakteriseres også for SLG. Deres manifestationer er forskellige. Bevidstheden er ufuldstændig. En vis grad af motor- og taleaktivitet kan fortsætte. Der er hypomimi, kvældende; århundredes myoklonus, mund; atoniske fænomener (hovedet falder på brystet, mund afskåret). Atypisk absansi ledsages normalt af et fald i muskeltonen, som forårsager en slags "svækkelse" af kroppen, der begynder med ansigts og nakke muskler.

I den neurologiske status er manifestationer af pyramidal insufficiens, koordinerende lidelser noteret. Karakteriseret af et fald i intelligens, der ikke når, dog alvorlig. Intellektuel mangel er fastslået fra en tidlig alder forud for sygdommen (symptomatiske former) eller udvikler sig umiddelbart efter angreb af angreb (kryptogene former).

En EEG-undersøgelse i en stor procentdel af tilfælde afslørede uregelmæssig diffus, ofte med amplitude asymmetri, langsom topbølgeaktivitet med en frekvens på 1,5-2,5 Hz under vågenhed og hurtige rytmiske udladninger med en frekvens på ca. 10 Hz - under søvn.

Ved neuroimaging kan forskellige strukturelle abnormiteter forekomme i cerebral cortex, herunder misdannelser: corpus callosum hypoplasi, hemimegalenephalus, kortikal dysplasi mv.

Ved behandling af SLH bør stoffer, der undertrykker kognitiv funktion (barbiturater) undgås. Valproater, carbamazepin, benzodiazepiner og lamictal anvendes mest til SLH. Behandlingen begynder med valproasyrederivater, der gradvist øges til den maksimale tolererede dosis (70-100 mg / kg / dag og derover). Carbamazepin er effektivt til toniske anfald - 15-30 mg / kg / dag, men kan øge fravær og myoklonale paroxysmer. En række patienter reagerer på en stigning i dosis carbamazepin med en paradoksal stigning i anfald. Benzodiazepiner har en virkning på alle typer anfald, men denne virkning er midlertidig. I benzodiazepin-gruppen anvendes clonazepam, clobazam (frisium) og nitrazepam (radedorm). I atypisk absansi kan suxilep være effektiv (men ikke som monoterapi). Den høje effekt af kombinationen af ​​valproat med lamictal (2-5 mg / kg / dag og derover) er blevet vist. I USA anvendes kombinationen af ​​valproat med felbamat (talox) i vid udstrækning.

Prognosen for SLH er tung. Vedvarende beslaglæggelseskontrol opnås hos kun 10-20% af patienterne. Prognostisk gunstig er forekomsten af ​​myokloniske anfald og fraværet af brutto strukturelle ændringer i hjernen; negative faktorer - dominans af toniske anfald og brutto intellektuelle underskud.

Epilepsi med myoklonier-astatiske anfald.

Myoclonic-astatisk epilepsi (MAE) er en af ​​formerne for kryptogeniseret generaliseret epilepsi, der primært er karakteriseret ved myokloniske og myoklonale astmatiske anfald med en debut i førskolealderen.

MAE debut varierer fra 10 måneder. op til 5 år i gennemsnit 2,3 år. I 80% af tilfældene forekommer angreb på angreb i alderen 1-3 år. I det overvældende flertal af patienter begynder sygdommen med SHG'er efterfulgt af tilsætning af myokloniske og myoklonale astmatiske angreb i en alder af ca. 4 år.

De kliniske manifestationer af MAE er polymorfe og indbefatter forskellige typer anfald: myoklonisk, myoklonisk-astatisk, typisk fravær, SHG'er med mulighed for at deltage i partielle paroxysmer. "Kerne" af MAE er myokloniske og myokloniske astatiske anfald: korte, lynhurtige træk af lille amplitude i ben og hænder; "Nods" med en let fremdrift af kroppen; "Blæser under knæene". Hyppigheden af ​​myokloniske anfald er høj, især om morgenen efter vækkende patienter. SHG'er observeres hos næsten alle patienter, abscesser - i halvdelen. Tilslutning til delvise anfald er muligt i 20% af tilfældene.

EEG-undersøgelsen er karakteriseret ved en afmatning af baggrundsoptagelsens hovedaktivitet med fremkomsten af ​​generaliseret top- og polypbølgeaktivitet med en frekvens på 3 Hz. De fleste patienter har også regionale ændringer: topbølge og langsombølgeaktivitet.

Behandlingen begynder med monoterapi med valproinsyre. Den gennemsnitlige dosis er 50-70 mg / kg / dag med en gradvis stigning til 100 mg / kg / dag uden virkning. I de fleste tilfælde er kun polyterapi effektiv: en kombination af valproater med lamotrigin eller benzodiazepiner eller succinimider.

Kontrol af anfald er opnået hos de fleste patienter, men fuldstændig remission er kun mulig i 1/3 tilfælde. Tilslutning til partielle paroxysmer forværrer prognosen signifikant; Disse angreb er mest resistente over for terapi. Mulig transformation af MAE i Lennox-Gastaut syndrom.

Epilepsi med myoklonale fravær.

Epilepsi med myoklonale fravær (EMA) er en form for fraværsepilepsi, der er kendetegnet ved hyppige angreb af fravær, der forekommer med massive muskelmyoklonier af skulderbælte og arme og modstandsdygtighed mod terapi.

Debut af angreb med EMA varierer fra 1 til 7 år (i gennemsnit 4 år); domineret af sex drenge. Myoklonisk absans hos de fleste patienter er den første type anfald. I nogle tilfælde kan sygdommen begynde med en SHG efterfulgt af tilføjelse af fravær. Kompleks absansi med en massiv myoklonisk komponent udgør kernen i det kliniske billede af EMA. Fravær med kraftige myokloniske trækninger i skulderbælte, skuldre og arme, som normalt er bilaterale-synkrone og symmetriske, er typiske. Samtidig kan der forekomme svag hældning af kroppen og hovedet anteriorly (fremdrivning), bortføring og hævning af skuldrene (tonisk komponent). I de fleste patienter er myoklonisk trækning af nakke musklerne (korte serielle knuder) også noteret, synkroniseret med træk af skuldre og arme. Karakteriseret af en høj frekvens af fravær, når 10 angreb pr. Time eller mere. Varigheden af ​​angreb varierer fra 5 til 30 sekunder, og karakteriseres af lange absans - mere end 10 sekunder. Angreb øges ofte om morgenen. Den vigtigste faktor, der fremkalder forekomsten af ​​fravær i EMA, er hyperventilering.

I de fleste tilfælde kombineres (80%) abscesser med generaliserede konvulsive anfald. Karakteriseret ved en sjælden hyppighed af SHG'er, normalt ikke mere end 1 gang pr. Måned.

EEG-ændringer i interictalperioden registreres i næsten alle tilfælde. Afmatningen af ​​hovedaktiviteten i baggrundsoptagelsen observeres sjældent, hovedsageligt hos patienter med intellektuel mangel. Et typisk EEG-mønster er en generaliseret top (eller mere sjældent polypik-) bølgeaktivitet med en frekvens på 3 Hz. Pålidelige til at etablere diagnosen EMA er udseendet af udladninger under elektromyografi som reaktion på myokloniske muskelkontraktioner, der forekommer synkront med topbølgeaktivitet på EEG (polygrafisk optagelse).

Behandling. Begyndende behandling udføres med monoterapi lægemidler, derivater af valproinsyre. Den gennemsnitlige dosering er 50-70 mg / kg / dag; med god bærbarhed - en gradvis stigning til 80-100 mg / kg / dag. I de fleste tilfælde lindrer monoterapi anfald, men fører ikke til tilstrækkelig kontrol over dem. I dette tilfælde anbefales det at kombinere valproat med succinimider eller lamotrigin.

Næsten alle patienter med brug af polyterapi i tilstrækkeligt høje doser kan opnå god kontrol over angrebene, men remission forekommer kun i 1/3 tilfælde. De fleste patienter har alvorlige problemer med social tilpasning.

Symptomatisk partiel epilepsi

Ved symptomatisk partiel epilepsi detekteres strukturelle ændringer i cerebral cortex. Årsagerne til deres udvikling er forskellige og kan repræsenteres af to hovedgrupper: perinatal og postnatal faktorer. En verificeret perinatal CNS-læsion i historien konstateres hos 35% af patienterne (intrauterin infektioner, hypoxi, ectomesodermal dysplasi, kortikal dysplasi, fødselsskader osv.). Blandt postnatalfaktorer bør neuroinfektion, traumatiske hjerneskade og cerebral cortex tumorer noteres.

Begyndelsen af ​​anfald med symptomatisk partiel epilepsi varierer over et bredt aldersområde, med et maksimum i førskolealderen. Disse tilfælde er karakteriseret ved ændringer i neurologisk status, ofte i kombination med et fald i intelligens; udseendet af regionale mønstre på EEG, resistens af angreb på AEP og muligheden for kirurgisk behandling. Symptomatiske partielle epilepsiformer skelnes mellem tidsmæssig, frontal, parietal og occipital. De to første er de hyppigste og udgør 80% af alle tilfælde.

Symptomatisk tidsmæssig epilepsi.

De kliniske manifestationer af symptomatisk temporal epilepsi (VE) er ekstremt forskellige. I nogle tilfælde foregår atypiske febrile anfald forud for udviklingen af ​​sygdommen. CE manifesteres ved simple, komplekse partielle, sekundære generaliserede anfald eller deres kombination. Særligt karakteristisk er tilstedeværelsen af ​​komplekse partielle anfald, der opstår med en bevidsthedsforstyrrelse i kombination med intakt, men automatiseret motoraktivitet. Automatiseringer i komplekse partielle anfald kan være ensidige, der opstår på den homolaterale side, og ofte kombineret med dystonisk placering af hånden på den kontralaterale side.

CE'er er opdelt i amygdalo-hippocampal (paleokortisk) og lateral (neokortisk) epilepsi.

Amygdala-hippocampal EE er karakteriseret ved forekomsten af ​​anfald med en isoleret lidelse af bevidsthed. Der er frysning af patienter med et maskelignende ansigt med brede øjne og et fast blik (det ser ud til at "stirre" i engelsksproglig litteratur). Samtidig kan forskellige vegetative fænomener nævnes: ansigtsblanchering, pupil dilation, sved, takykardi.

Der er 3 typer SPP med en isoleret bevidsthedsforstyrrelse:

1. Sluk bevidstheden med frysning og pludselig afbrydelse af motorisk og mental aktivitet.

2. Sluk bevidstheden uden at afbryde motoraktiviteten.

3. Sluk bevidstheden med et langsomt fald ("limping") uden kramper ("temporal syncope").

Vegetative-viscerale paroxysmer er også karakteristiske. Angreb manifesteres af ubehag i maven, smerter i navlen eller epigastrium, buk i maven, opfordring til afføring, udledning af gas (epigastriske angreb). Måske forekommer udseendet af "stigende epileptisk fornemmelse", der beskrives af patienter som smerte, halsbrand, kvalme, kommer fra maven og stiger til halsen, med følelse af kompression, nakkekramper, en klump i halsen, ofte efterfulgt af en nedlukning af bevidsthed og kramper. Når der er involveret i det mandelformede kompleks proces, forekommer angreb af frygt, panik eller raseri; Krogirritation forårsager lyse hallucinationer. Beslag med forringede mentale funktioner (drømmestater, allerede set eller aldrig set osv.) Er mulige.

Lateral VE manifesteres af angreb med hørelse, syn og talehæmning. Udseendet af lyse farvede strukturelle (i modsætning til occipital epilepsi) visuelle hallucinationer såvel som komplekse auditive hallucinationer er karakteristisk. Ca. 1/3 af kvinderne, der lider af VE, bemærkede en stigning i angreb i perimenstrualperioden.

Neurologisk undersøgelse af børn, der lider af VE, afslører ofte mikrofokale symptomer, kontralaterale til nidus: utilstrækkelig funktion 7 og 12 par kraniale nerver af den centrale type, genoplivning af tendonreflekser, udseende af patologiske reflekser, milde fokalforstyrrelser etc. Med alder viser de fleste patienter vedvarende lidelser psyke, manifesteret, hovedsagelig, intellektuelle-mnestic eller følelsesmæssige-personlighedsforstyrrelser; karakteriseret ved udseendet af alvorlige hukommelsesforstyrrelser. Bevarelsen af ​​intelligens afhænger hovedsageligt af de strukturelle forandringer i hjernen.

I EEG-studier observeres spidsbølge eller mere almindeligvis vedvarende regional slow-wave (theta) aktivitet i de tidsmæssige ledninger, sædvanligvis med forreste fordeling. Hos 70% af patienterne viste en markant afmatning af baggrundsoptagelsens hovedaktivitet. I de fleste patienter er epileptisk aktivitet markant bitemporal over tid. For at identificere en læsion lokaliseret i mediebasale områder, foretrækkes det at anvende invasive sphenoidelektroder.

Neuroradiologisk undersøgelse afslører forskellige makrostrukturelle abnormiteter i hjernen. En fælles søgning i en MR-scanning er medial tidsmæssig (incisural) sklerose. Ofte også markeret lokal udvidelse af furerne, et fald i volumenet af den involverede temporal lobe, partial ventrikulomegali.

HE behandling er en kompleks opgave; mange patienter er resistente over for terapi. De basale lægemidler er derivater af carbamazepin. Den gennemsnitlige daglige dosis er 20 mg / kg. I tilfælde af ineffektivitet - øges dosis til 30-35 mg / kg / dag og højere indtil en positiv effekt eller de første tegn på forgiftning fremkommer. I mangel af en virkning bør anvendelsen af ​​carbamazepin opgives i stedet for at ordinere diphenin til komplekse partielle anfald eller valproat til sekundære generaliserede paroxysmer. Dosen af ​​difenin pr. Dag ved behandling af VE er 8-15 mg / kg, valproat - 50-100 mg / kg / dag. I mangel af monoterapi er anvendelsen af ​​polyterapi mulig: finlepsin + depakin, finlepsin + phenobarbital, finlepsin + lamictal, phenobarbital + difenin (sidstnævnte kombination forårsager et signifikant fald i opmærksomhed og hukommelse, især hos børn). Ud over grundlæggende antikonvulsiv behandling hos kvinder kan kønshormoner anvendes, især effektive til menstruationspilepsi. Oxyprogesteron capronat 12,5% opløsning anvendes 1-2 ml / m en gang i 20-22 dage i menstruationscyklussen.

Prognosen afhænger af arten af ​​den strukturelle hjerneskade. Med alderen vokser størstedelen af ​​patienterne vedvarende psykiske lidelser, hvilket betydeligt komplicerer social tilpasning. Generelt er ca. 30% af patienterne, der lider af ET, resistente over for traditionel antikonvulsiv terapi og er kandidater til neurokirurgisk intervention.

Symptomatisk frontal epilepsi.

De kliniske symptomer på frontal epilepsi (PE) er forskellige. Sygdommen manifesteres ved simple og komplekse partielle anfald, såvel som, hvilket er særligt karakteristisk ved sekundært generaliserede paroxysmer. Følgende former for LE skelnes mellem: motor, operulær, dorsolateral, orbitofrontal, forreste frontpolar, cingular, der kommer fra den ekstra motorzone.

Motorparoxysmer forekommer under irritation af den fremre centrale gyrus. Karakteristiske Jackson-angreb, der udvikler den kontralaterale nidus. Konvulsioner er overvejende kloniske i naturen og kan spredes som et stigende (benhånds-ansigt) eller faldende (ansigt-hånd-fod) march; i nogle tilfælde med sekundær generalisering. Med en læsion i de paracentrale lobula kan konvulsioner observeres i det ipsilaterale lem eller bilateralt. Post-angrebsvaghed i lemmerne (Todd lammelse) er et hyppigt LE-fænomen.

Operative angreb opstår under stimulering af den operale zone af den nedre frontale gyrus ved krydset med den tidlige lobe. Manifest af paroxysmal tygge, sugende, synke bevægelser, smacking, slikker, hoste; hypersalivation er karakteristisk. Måske ipsilateral rykkelse af ansigtsmusklerne, forringet tale eller ufrivillig vokalisering.

Dorsolaterale anfald forekommer ved irritation af de øvre og nedre frontale hjerner. De er manifesteret af ugunstige angreb med voldsom drejning af hoved og øjne, normalt mod-lateral irritation. Med involvering af de bageste dele af den nedre frontal gyrus (Broca center) er paroxysmer af motorphasia noteret.

0rbitofrontal anfald forekommer, når orbital cortex er irriteret af den ringere frontal gyrus og manifesteret af en række vegetative-viscerale fænomener. Kendetegnet ved epigastriske, hjerte-kar (hjerte smerter, ændringer i hjerterytme, blodtryk), respiratorisk (inspiratorisk dyspnø, følelse af kvælning, kompression i nakken, "koma" i halsen) anfald. Ofte er der faringo-oral automatik med hypersalivation. Bemærkelsesværdige abundance autonome fænomener i strukturen af ​​anfald: hyperhidrosis, bleghed af huden, ofte med ansigtet hyperæmi, svækket termoregulering, etc. Der kan være typiske komplekse partielle (psykomotoriske) anfald med automatik gestus..

Anterior (frontal) angreb opstår, når frontalpælen er irriteret. Karakteriseret ved simple partielle anfald med nedsat mental funktion. De manifesterer sig som en følelse af pludselige "tankegang", "tomhed i hovedet", forvirring eller tværtimod et voldeligt hukommelse; smertefuldt, smertefuldt behov for at huske noget. Mulig voldelig "tilstrømning af tanker", "virvelvind af ideer" - følelsen af ​​et pludseligt udseende i tankegangen, der ikke er relateret til indholdet af den nuværende mentale aktivitet. Patienten har ingen mulighed for at slippe af med disse tanker til slutningen af ​​angrebet.

Cingular angreb stammer fra den forreste del af den cingulære gyrus af de midterste områder af frontalloberne. De manifesterer sig hovedsageligt i komplekse, mindre ofte i simple partielle angreb med krænkelse af adfærd og følelsesmæssig kugle. Svære partielle angreb med automatik af gestus, ansigtsspyling, udtryk for skræmthed, ipsilaterale blinkende bevægelser og undertiden kloniske krampe i de kontralaterale ekstremiteter er karakteristiske. Måske udseendet af paroxysmale dysforiske episoder med nastiness, aggressivitet, psykomotorisk agitation.

Angreb, der stammer fra det ekstra motorområde, blev først beskrevet af Field, men blev først systematiseret. Dette er en temmelig hyppig type beslaglæggelse, især når du overvejer at paroxysmer der forekommer i andre dele af frontalbenet, der ofte udstråler til den ekstra motorzone. Tilstedeværelsen af ​​hyppige, sædvanligvis nattlige, enkle partielle angreb med skiftende hemikonvulsioner, arkaiske bevægelser er karakteristiske; anfald med ophør af tale, fuzzy dårligt lokaliserede følsomme fornemmelser i bagagerum og ekstremiteter. Delvis motoriske anfald manifesterer sig normalt som tonisk kramper, der forekommer enten fra den ene side eller fra den anden eller bilateralt (de ligner generaliserede dem). Karakteristisk tonisk spænding med opstigningen af ​​den kontralaterale arm, modsætning af hoved og øjne (patienten ser på hendes hævede arm som sådan). Forekomsten af ​​"hæmmende" angreb med paroxysmal hemiparesis er beskrevet. Angreb af arkaiske bevægelser opstår normalt om natten med høj frekvens (op til 3-10 gange pr. Nat, ofte hver nat). Form af en pludselig opvågnen af ​​patienter, græder, grimasse af rædsel, motor storm :. Waving arme og ben, boksirovaniem, pedaling (minder om cykling), bækken bevægelser (som i coitus) osv Graden af ​​forstyrrelse af bevidsthed svinger, men i de fleste tilfælde bevidsthed er lagret. Disse angreb bør differentieres fra hysterisk og paroxysmisk natlige frygt hos børn.

En EEG-undersøgelse med PE kan vise følgende resultater: normal, topbølgeaktivitet eller retardation (periodisk rytmisk eller fortsat) regionalt i front-, frontal-central eller frontal-temporal ledninger; bifrontal uafhængige topbølgefoci; sekundær bilateral synkronisering; regional frontal lav amplitude hurtig (betta) aktivitet. Kamre lokaliseret i den orbitalfrontale, drevne og hjælpemotoriske zone må ikke ændre sig, når overfladeelektroderne påføres og kræver brug af dybdeelektroder eller kortografi. Med nederlag i den ekstra motorzone er EEG-mønstre ofte ipsilaterale til anfald eller bilaterale, eller der er et fænomen sekundært bilateralt synkronisering af Jasper.

Behandling af PE udføres i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af lokaliseringsrelaterede former for epilepsi. Carbamazepin (20-30 mg / kg / dag) og valproat (50-100 mg / kg / dag) er de valgte lægemidler; difenin, barbiturater og lamotrigin er reserveret. Valproater er særligt effektive i tilfælde af sekundære generaliserede anfald. Med ineffektiviteten af ​​monoterapi anvendt polyterapi - en kombination af ovennævnte stoffer. Den fuldstændige modstand i angrebene til behandling af AED er en grund til at overveje spørgsmålet om kirurgisk indgreb.

PE prognosen afhænger af arten af ​​strukturelle hjerneskade. Hyppige angreb mod terapi forværrer patientens sociale tilpasning. Angreb, der kommer fra den ekstra motorzone, er normalt resistente over for traditionel AED og kræver kirurgisk behandling.

Generelle principper for behandling af epilepsi

I øjeblikket udvikles almindeligt anerkendte internationale standarder for behandling af epilepsi, som skal overholdes for at forbedre effektiviteten af ​​behandlingen og forbedre patienternes livskvalitet.

Behandling af epilepsi kan kun startes, efter at en nøjagtig diagnose er blevet fastslået. Betegnelserne "præ-epilepsi" og "profylaktisk behandling af epilepsi" er absurde. Der er to kategorier af paroxysmale neurologiske lidelser: epileptiske og ikke-epileptiske (besvimelse, søvnevejr, nattefryger osv.), Og udnævnelsen af ​​AEP er kun berettiget i tilfælde af sygdom. Ifølge de fleste neurologer bør behandling af epilepsi begynde efter et andet angreb. En enkelt paroxysm kan være "utilsigtet" forårsaget af feber, overophedning, forgiftning, stofskifteforstyrrelser og gælder ikke for epilepsi. I dette tilfælde kan den øjeblikkelige udnævnelse af AED ikke være berettiget, da disse lægemidler potentielt er meget giftige og ikke anvendes til forebyggelse. Således kan AED'er kun anvendes i tilfælde af gentagne uprøvede epileptiske anfald (dvs. pr. Definition epilepsi).

Ved etablering af en nøjagtig diagnose af epilepsi er det nødvendigt at afgøre, om AED skal udpeges eller ej. Selvfølgelig, i de overvejende flertal tilfælde er AED'er ordineret umiddelbart efter diagnosen epilepsi. Men med nogle godartede epileptiske syndromer i barndommen (primært med rolandisk epilepsi) og refleksformer af sygdommen (læsning af epilepsi, primær lysfølsom mv.), Er behandling af patienter uden brug af AEP tilladt. Sådanne tilfælde bør strengt hævdes.

Diagnosen af ​​epilepsi er etableret, og det er besluttet at udpege en AED. Siden 1980'erne har princippet om monoterapi etableret sig i klinisk epileptologi: lettelsen af ​​epileptiske anfald bør primært udføres med ét lægemiddel. Med fremkomsten af ​​chromatografiske metoder til bestemmelse af niveauet af AEP i blodet blev det indlysende, at mange antikonvulsiver har gensidig antagonisme, og deres samtidige anvendelse kan signifikant svække den antikonvulsive virkning af hver. Desuden undgår brug af monoterapi forekomsten af ​​alvorlige bivirkninger og teratogene virkninger, hvor hyppigheden stiger signifikant med udnævnelsen af ​​flere lægemidler på samme tid. Således er inkonsekvensen af ​​det gamle koncept med udnævnelsen af ​​et stort antal AED'er samtidig i små doser nu fuldt bevist. Polyterapi er kun berettiget i tilfælde af resistente former for epilepsi og ikke mere end 3 AED på samme tid.

Valget af AEP bør ikke være empirisk. AEP er ordineret strengt i overensstemmelse med form af epilepsi og arten af ​​angrebene. Succesen med behandling af epilepsi bestemmes i høj grad af nøjagtigheden af ​​den syndromologiske diagnose (tabel 3).

AEP er foreskrevet, begyndende med en lille dosis, med en gradvis stigning for at opnå terapeutisk virkning eller udseendet af de første tegn på bivirkninger. Samtidig er klinisk effektivitet og tolerabilitet af lægemidlet, og ikke dets indhold i blodet (fane 4) afgørende.

I tilfælde af manglende ét lægemiddel skal den gradvist erstattes af en anden AED, der er effektiv i denne form for epilepsi. Med en AEP's ineffektivitet kan du ikke straks tilføje det andet lægemiddel, det vil sige at skifte til polyterapi uden at bruge alle reserverne af monoterapi.

Principper for afskaffelse af AEP.

AEP kan annulleres efter 2,5-4 år med fuldstændig mangel på anfald. Det kliniske kriterium (mangel på anfald) er hovedkriteriet for seponering af behandlingen. I de fleste idiopatiske former for epilepsi kan udtagning af stoffer udføres efter 2,5 (rolandisk epilepsi) - 3 års remission. I svær resistente former (Lennox-Gastaut syndrom, symptomatisk partiel epilepsi) såvel som i juvenil myoklonisk epilepsi, stiger denne periode til 3-4 år. Med en varighed af fuld terapeutisk remission i 4 år skal behandlingen i alle tilfælde aflyst. Tilstedeværelsen af ​​patologiske ændringer i patientens EEG- eller pubertalperiode er ikke faktorer, der forsinker afskaffelsen af ​​AEP i mangel af angreb i mere end 4 år.

Der er ingen konsensus om spørgsmålet om taktikken for at afskaffe AED. Behandlingen kan gradvist afbrydes i løbet af 1-6 måneder eller på et tidspunkt efter lægens skøn.

Frontal epilepsi

Patologiske processer i hjernen, som er forbundet med øget aktivitet af visse områder af cerebrale strukturer - epilepsi. Tyve procent af den diagnosticerede sygdom har udseendet af frontal epilepsi.

definition

En af de typer af epidemiske episoder, der er forbundet med abnorm aktivitet af nerveceller i den forreste kappe af hjernens hjernehalvfems er epilepsi af frontal eller frontal-temporal type. Det er karakteriseret ved besvimelse, konvulsive krampe i hele kroppen, personlighedsændring, psyko-emotionel, intellektuel plan.

Formentlig antages det, at årsagerne til denne særlige type epilepsi er relateret til kroniske patologiske processer, der er erhvervet. Epilepsi af frontal temporal kan forekomme i enhver alder.

Til de vigtigste kilder kvalificerer:

  • Skader på kraniet og hjernefibre, hovedskader, blå mærker af forskellig sværhedsgrad;
  • Tumorer, cyster, neoplasmer, der bidrager til kompression og forskydning af væv, svækket blodgennemstrømning og cirkulation af cerebral væske;
  • Neuroinfections: encephalomyelitis, meningoencephalitis og andre sygdomme forårsaget af vira, bakterier, protozoer, svampe;
  • Progressiv død af nerveceller, der fører til udjævning af svingninger, reduktion af parametre af cerebrale strukturer - fokal atrofi;
  • Defekter i rygmarvsdannelse, dysgenese eller dysplasi af corpus callosum;
  • Anomalier af migration af den hæmmende neurale kæde fra dybe sektioner til cerebral cortex;
  • Overtrædelse af blodtilførslen af ​​cerebrale strukturer, arteriovenøs misdannelse;
  • Arvelig autosomal dominerende læsion af frontal lobe;
  • Uidentificerede kilder - kryptogen form.

Angrebet er karakteriseret ved forskellige varigheder: kort, lang. Sandsynligheden for tab af klarhed i sindet er meget høj, den ubevidste tilstand kan tage en halv time.

Komplikationer med utilstrækkelig behandling, sygdomsprogression:

  • Udviklingen af ​​epilepsiens status - en stigning i varigheden, intensiteten, antallet af anfald;
  • Skader af kroppen af ​​varierende sværhedsgrad;
  • Motor dysfunktion;
  • Øget risiko for pludselig død forårsaget af nedsat aktivitet i hjertet, åndedrætsorganerne, der er forbundet med en lidelse i centralnervesystemet.

klassifikation

Frontal epilepsi hos børn og voksne har flere klassesorter:

For det første natten typen.

Det er et forløb af epilepsi, hvor en nedbrydning i nervefibrens aktivitet forekommer overvejende under aften hvile eller søvn. Hovedårsagen til krisen er et skarpt resultat af søvntilstanden. Angrebet opstår i mild afslapning inden du vågner op eller under søvn. Der er en slags anfald:

  • Natten efter to timer fra det øjeblik at falde i søvn;
  • Tidligt - når man vågner op tidligere end normalt
  • Eftermiddag resten.

Mekanisme: ubehag, kulderystelser, hovedpine. Langvarig høj muskel tone erstattes af kraftige kramper. Sommetider vågner en epileptisk med en følelse af nervøs angst, frygt, det er karakteristisk, at udseendet virker glasagtigt, ubevægeligt. Mennesker erhverver søvnvandring. Et yngre barn og ungdomsår viser ofte symptomer på spontan vandladning, synlige spor af skum på sengetøj, mareridt.

For det andet vækker epilepsi.

Opstår nogen tid efter at have vågnet op. Ledsaget af tonisk-kloniske anfald. Årsagerne til epilepsi type sygdom er en negativ mental tilstand fra afbrydelse af søvn, berøvelse af vigtige vitale behov og øget forbrug af alkohol og narkotika.

I den tredje anfald, der kun udvikler sig i løbet af vågenhed. De epileptiske rester i sindet, samtidig med at symptomkomplekset af lidelser i den øgede aktivitet af neuroner er aktivt manifesteret.

Afhængig af symptomatiske kriterier kan forskellige typer anfald karakteriseres:

  • Delvis - en bestemt del af kroppen påvirkes: ansigt, arm, hånd, fod. Læget er afsat, hovedet vender. Der er en paralytisk immobilisering af hele kroppen ifølge Todd. Mulig epileptisk march;
  • Psykomotorisk - forekommer hovedsagelig forvirring eller manglende klarhed i tankerne, hæmning af talevidenskaber;
  • Avanceret motor - bevidstheden er delvist forstyrret, epileptikken vedtager sværdsmandens stilling eller bevæger benene, bækkenet på en hjullignende måde. Der er ingen forståelig tale; guttural lyde kan produceres.
  • Operationelt - udviklingen af ​​et angreb er forårsaget af en læsion af den nedre region af den forreste del af de store halvkugler, ledsaget af hjerteaktivitet, svedning, kvældning og andre vegetative funktioner;
  • Frontal-polar - der er et symptomatisk billede af atypiske absanser, myoclonus i cortexen, et kraftigt fald i muskelfibrens tone.
  • Orbitofrontal - der er et sted for dysfunktion af de nedre dele i frontalbenet, hvilket fremkalder ekstrem spænding ved den parasympatiske og vegetative del, hovedsagelig er personen plaget af hallucinationer;
  • Dorsolateral - nederlag ved hyppigheden af ​​nerveimpulser i det subkortiske frontområde med et karakteristisk tegn på modsætning af hovedet, øjnene, bevidsthedstab, hyppige konvulsive bevægelser;
  • Hovedbund - anfald begynder på grund af abnormiteter i den bageste region af frontal lobe. En person føler frygt, der er en hyperemi i huden, øget svedtendens, en krænkelse af betingede og ubetingede reflekser.

Tegn af

Det symptomatiske billede for epilepsi forårsaget af aktivitetsfokus i den forreste del af cerebral halvkugle ligner ofte manifestationerne af psyko-følelsesmæssige lidelser, konsekvenserne af søvnforstyrrelser.

Frontal epilepsi har visse typer symptomer:

  • Konvulsive bevægelser varer fra ti til tredive sekunder;
  • Hovedet, øjnene er trukket tilbage;
  • Mærkeligt udgør på krisetidspunktet;
  • Gentag bevægelsen af ​​hænder, fødder, lemmer;
  • Fokale eller fokale anfald;
  • Latter, græder ud uanstændige ord eller lyde;
  • Den udtalte prætentiøsitet af arme og bens stilling
  • Konvulsive bevægelser på den ene side af kroppen på baggrund af bevidsthedens clouding: tonisk spænding af muskelvæv, der passerer klonisk intermitterende sammentrækning af fibre;
  • Psykomotoriske lidelser - en krænkelse af tænkningsprocessen, sensationstid, smag, depression, twilight bevidsthed, tab af hukommelse for perioden af ​​angrebet på baggrund af den automatiserede aktivitets motoriske aktivitet. Reduceret kognitiv funktion. Patienten bliver langsom

Oftest er et angreb forårsaget af irritation og øget transmission af impulsstrømme i den ekstra motoriske, operative, dorsolaterale region i hjernebarken, mens provokerende årsager kan være fraværende.

diagnostik

Hvis du oplever tegn på epilepsi, bør du søge hjælp fra en neurolog.

I receptionen indsamles historie, klargjorte klager. Spores tilstedeværelsen af ​​symptomer:

  • Gesticulate automatisme;
  • Forvirring og hæmmet bevidsthed
  • Ændringer i adfærd.

En række specielle test-reaktioner på definitionen af ​​muskelstyrke, følsomhed, auditiv og visuel reaktion, nøjagtighed af koordinering af bevægelser vil forekomme. Analyserede mentalitetsændringer.

Ifølge resultatet af høringen vil patienten gå til forskningen:

  • Differentiel metode - diagnose for at udelukke cerebrale, vegeto-viscerale ændringer;
  • MR, CT - scanning hjernestrukturer for at identificere unormale processer forbundet med onkologi, vaskulær struktur og patency, identificering af andre årsager;
  • EEG - er registrering af impulsaktivitet, transmissionshastigheden af ​​nervestrømme. For epilepsiens frontale type anses undersøgelsen ikke for informativ nok, og det udføres derfor dagligt efter en søvnløs nat under en natrus til registrering af komplekser af den bilaterale type;
  • Angiografi - Røntgenundersøgelse af kredsløbssystemet, centralnervesystemet;
  • Neuroradiologisk undersøgelse - en metode til påvisning af unormale processer i cerebrale strukturer, rygmarv, perifer ganglia;
  • Videoovervågning - tracking ændringer i patientens tilstand i løbet af dagen med samtidig registrering af øget excitabilitet i cerebrale strukturer. Baseret på dataene udføres en komparativ analyse og en konklusion er givet.

behandling

Efter at have udført diagnostiske aktiviteter og lav en endelig diagnose, ordinerer neuropatologen terapi. Komplekset af foranstaltninger er rettet mod lindring af angreb og behandling af samtidige kroniske eller erhvervede sygdomme og tilstande, der forårsagede udviklingen af ​​epileptiske anfald.

At slippe af med symptomerne og årsagerne til frontal epilepsi er en ganske lang og vanskelig proces. Det antages, at epidermal sygdom med læsion foran af cerebral halvkugler er en af ​​de sværeste arter.

At helbrede epileptiske læger bruger stoffer:

  • Carbamazepin - bruges kun til monoterapi. Antiepileptisk medicin med psykotrope virkninger. Det aktive stof er et derivat af dibenzazipen, som giver en anti-manisk, normokemisk egenskab. Smertestillende medicin. Blokerer natrium tubuli, syntesen af ​​glutamat, norepinephrin i hjernestrukturen, stabilisering af nervedannelsen og neuronal aktivitet. Reducerer depression, angst. Gunstigt manifesteret i funktionen af ​​psykomotoriske og kognitive reaktioner. Det ordineres med forsigtighed på grund af tilstedeværelsen af ​​en lang række kontraindikationer og komplikationer. Anmeldelser om medicinske portaler tyder på, at stoffet er vanedannende ved lave doser;
  • Volproat - Valproinsyre. Sedativ, muskelafslappende, kardiotropisk middel. Formålet med at reducere GABA i nervevæv ændrer ledningsevnen af ​​ioner, natriumbaner. Udpeget med en tendens til små og generelle kriser, med organiske forstyrrelser i cerebrale strukturer, til normalisering af mental og følelsesmæssig adfærd. Tilladt til brug af barnet. Doseringsformen er designet til at behandle epilepsi og dets symptomer. Udtalelserne fra patienter og forældre til børn, der lider af epileptiske anfald, givet bivirkningerne, er ret positive;
  • Hexamidin er et antikonvulsivt lægemiddel baseret på pyrimidon. Det har en aktiv effekt på at reducere neurons excitabilitet, forhindre anfald, reducere deres frekvens og intensitet. Inhiberer ikke centralnervesystemet, forårsager døsighed. Børn udpeget med forsigtighed, da det kan provokere spændingen af ​​motorcentre. Forbruger drug evaluations viser, at stoffet er et effektivt antikonvulsiv middel.
  • Definine er et lægemiddel baseret på fenitonin og gindatoin. Det bruges til behandling af epilepsi som et muskelafslappende middel og antikonvulsiv middel. Det sigter mod at begrænse neuronernes aktivitet i hjernens fokalområder, der forårsager tonisk-kloniske anfald. Kan anbefales til behandling af epilepsi hos unge børn, unge. Anmeldelser af stoffet: Varigheden af ​​anvendelse, når den tages i en præcis enkeltdosis, reducerer ikke effektiviteten, er i stand til at stoppe udviklingen af ​​et angreb i lang tid. Terapeutiske egenskaber fuldt åben i kombination med andre behandlinger.

Andre midler er også ordineret for at forhindre kriser og lindre symptomer. Efter at have opnået langvarig remission, er stoffet trukket tilbage to år senere, kun efter den behandlende læge.

Alle lægemidler købes på recept på et apoteksnettet. Sommetider skal du bestille og vente på piller for epilepsi et stykke tid.

I alvorlige tilfælde er kirurgi ordineret: en øget frekvens af anfald, fraværet af positiv dynamik fra terapi. Kirurgisk udskæring og lindring af årsagen til patienter udføres uanset alder.

Ved ordination af korrekt rettidig behandling, udførelsesstedet for instruktionerne og anbefalinger fra lægen, kan patienten regne med en gunstig afslutning af sygdommen.

Under operationen er der en fuldstændig afgivelse fra angreb med minimale defekter i hjernens aktivitet.

Hvis kriser forværres, falder den generelle tilstand, risikoen for skadeforøgelse, social sammenhæng og tilpasning bryder den sædvanlige rytme af vital aktivitet.

Frontal lobe epilepsi

  • Hvad er epilepsi af frontal lobe
  • Hvad udløser frontal epilepsi
  • Symptomer på frontal lobe epilepsi
  • Diagnose af Frontal Lobe Epilepsi
  • Behandling af epilepsi af frontal lobe
  • Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har Frontal Lobe Epilepsy

Hvad er epilepsi af frontal lobe

Blandt de symptomatiske former er 15-20%.

Hvad udløser frontal epilepsi

Ofte er der en etiologisk forbindelse med fokalatrofi, traume, neuroinfektion, tumorer (astrocytomer og oligodendrogliomer) eller arterio-venøse misdannelser (AVM). Ofte detekteres årsagen ved NMR-abnorm migration af neuroner eller dysgenese. Status epilepticus er dannet specielt ofte med epilepsi af frontal lobe.

Symptomer på frontal lobe epilepsi

Alder på begivenhed - nogen.

Angreb normalt hyppigt, med uregelmæssige mellemrum, ikke-stereotype, ofte under søvn. Automatisering af bevægelser med pludselige indtræden og afslutning, med næsten ingen efterangrebsforvirring, normalt mindre end 30 sekunder i varighed, er følelsesmæssigt farvede taleautomatier hyppige. Automatiseringer er ofte fantasifulde, stormfulde ("motorstorm"), seksuelt farvede og freakish. Sjældent ubestemt aura eller delvis somatosensorisk anfald i form af en følelse af varme, whiff, spindelvæv, blødt tryk.

Angreb under epilepsi i den ekstra motorzone (præfrontale) manifesteres i form af posturalt, simpelt fokaltonikum med vokalisering, fænderens kropsholdning, taleafbrydelse, håndvinkling eller kompleks fokal urininkontinens.

Angreb i cingular epilepsi (cingulate gyrus) er komplekse fokale anfald med indledende automatik af seksuel art, vegetative manifestationer, humørsvingninger, agitation og inkontinens.

Til angreb med fokus i den forreste (pol) af frontalområdet er voldelig tænkning, vegetativ akkompagnement og tab af reaktivitet - "pseudoabsans" karakteristiske. Beslaglæggelser begynder med tab af kontakt, negativ og efterfølgende kontroversiel bevægelse af øjnene og hovedet, aksiale kloniske rykker, falder samt autonome manifestationer. Meget ofte går i generaliserede tonic-kloniske anfald.

Beslaglæggelser i kredsløbsfrontområdet er komplekse brændpunkter; Først er der manifestationer af automatisme eller olfaktoriske hallucinationer, vegetative paroxysmale symptomer og vandladning.

Dorsolaterale pasformer er simple focal tonic (rotationer, fremdrivninger, buer), ledsaget af afasi og kompleks brændvidde med initial automatisme uden aura.

Beslaglæggelser af operationel epilepsi er delvise, med kloner i ansigtet, epigastriske fornemmelser, smags hallucinationer, talehæmning, frygt og vegetative symptomer. Komplicerede partielle anfald med indtagelse, tyggende bevægelser, kramper, laryngeale symptomer.

I tilfælde af frontal motorisk kortikal epilepsi er partielle Jackson anfald med post-Todd lammelse. Med inddragelsen af ​​pre-Roland bark - talearrest, vokalisering, afasi.

Mind: "Frontal" personlighed ændringer, excentricitet, vedholdende og inert adfærd, vanskeligheder med social tilpasning, disinhibition, reduktion af kritik. I dorsolateral epilepsi ændres psyken ret hurtigt, perseveration, disinhibition og kognitive processer observeres.

Neurologi svarer til den etiologiske faktor (tumor, lokale frontale destruktive lidelser i traumer).

Diagnose af Frontal Lobe Epilepsi

Det fremgår af etiologiske faktorer, kliniske typer af anfald, mentale og neurologiske træk, neuroradiologisk diagnostik, CT, NMR, angiografi og EEG data.

EEG i epilepsi af frontalbeben giver ofte kun mindre assistance. Ictal EEG viser fladning af rytmiske polyspikes (16-24 / s) og sekundær generalisering fra fokus. Ved cingular epilepsi er nøjagtig lokalisering af læsionen kun mulig ved SEEG (stereotaktisk EEG). EEG af banefronten under et anfald udglattes med fremkomsten af ​​rytmisk polyspike 16-24 / s og sekundær generalisering. I dorsolateral epilepsi kan læsionen i de fleste tilfælde være veldefineret ved optagelse af overflade EEG i løbet af en anfalds- eller interiktelperiode. EEG i tilfælde af frontal motorisk kortikal epilepsi i 75% af tilfældene uden fokal patologi.

Differential diagnostik

Detaljeret undersøgelse af patienter med frontal epilepsi tillader i første omgang at udelukke nuværende cerebrale processer.

De fælles træk ved paroxysmer i epilepsi med fokus i frontalben er typiske fænomener ved anfald: tonisk eller postural aktivitet, øget motoraktivitet, komplekse gestural automatik, vokaliseringer, deres frekvens, kort varighed, fravær eller ringe forvirring efter et angreb. Sidstnævnte fører ofte til en fejlagtig fortolkning af beslaglæggelsen som en psykogen. Det er meget svært at skelne frontal lobbeslag fra psykogene, og først og fremmest på grund af det faktum, at begge typer anfald ofte kan observeres i samme patient. I de fleste diagnostisk vanskelige tilfælde kan den endelige diagnose kun foretages efter video- og teleencefalografisk overvågning. Angreb af frontal lobe kan forveksles med anfald, der stammer fra hjernens tidlige lobe. Ofte opstår der vanskeligheder ved differentialdiagnosen af ​​epileptiske autonome-viscerale anfald og synkope, relateret til anoxiske (anoxoischemiske) anfald.

outlook

PV-forløb karakteriseres ofte af ugunstige tendenser og mere gradvist med overvejelsen af ​​tidligere eksogene faktorer i etiologi, sygdommens begyndelse med hyppige anfald, tilstedeværelsen af ​​grove psykopatologiske lidelser og ændringer i EEG af den organiske type. Prognosen afhænger også af lokaliseringen af ​​læsionen i frontalbenen.

Behandling af epilepsi af frontal lobe

Frontal epilepsi er en form, der er svær at behandle. Midler til første valg AK - Carbamazepin. Det andet valg er Valproat, Difenin, Hexamidin. Etiologisk (symptomatisk) terapi. Hvis ineffektiv - kirurgisk behandling.

Hertil Kommer, Om Depression