Transient global amnesi: årsager, symptomer, behandling

Transient global amnesi er en hukommelsesforstyrrelse, hvor den primære udløsende faktor er iskæmisk hjerneskade. Sygdommen diagnosticeres baseret på symptomer og resultater af en vaskulær scanning. Patologi passerer uden terapi, men i nogle situationer kan den genoptages. Særlige behandlingsmetoder til bekæmpelse af denne lidelse anvendes ikke.

Beskrivelse af lidelsen

Transient global amnesi - en sygdom opstår, når kroppen fuldstændig mister evnen til at huske information i en kort periode. Patienter, der udsættes for lignende anfald, er ikke i stand til at reproducere de hændelser, der forekommer hos dem i forvejen.

Denne betingelse kan vare fra 30 minutter til flere dage. Ofte, når anfaldet passerer, går hukommelsen og alle andre tabte funktioner tilbage til patienten, som om der ikke var sket noget.

grunde

For første gang blev transient global amnesi beskrevet i 1956. I medicinsk praksis forekommer denne sygdom sjældent. I løbet af året opdages sygdommen hos 3-5 patienter pr. 100.000. I dag er forbigående amnesi ikke godt forstået. Derfor har lægerne ikke pålidelige oplysninger om, hvordan man udfører terapi, forebygger anfald, og hvad er mekanismen for sygdommens udvikling.

Transient global amnesi refererer til patologi, som er præget af en midlertidig mangel på hukommelse. Det forekommer oftere hos ældre patienter, uanset køn. Opstår en gang eller genoptages inden for et par timer. Sygdommen udvikler sig efter at have passeret bilateral lidelse i hjernen på sådanne steder: thalamus, hippocampus, orbitofrontal cortex, cingulate gyrus.

Transient global amnesi er præget af et kraftigt tab af evnen til at huske data, der kommer i forskellige mængder. Der er ingen måde at bestemme, hvad der sker i løbet af de sidste par dage, uger eller år. Samtidig genkender patienterne i modsætning til andre varianter af amnesi deres slægtninge, udfører komplekse opgaver og kan tælle.

Under angrebsprocessen genkendes den resulterende lidelse ikke. Patienten har forvirring, frygt, angst. Med udseende af amnesi forsøger patienten altid at orientere sig i miljøet og rummet, spørger sig selv om de samme spørgsmål, men kan ikke finde svar på dem.

Når anfaldet slutter, fornyes alle evner. Transient global amnesi har et positivt synspunkt. Tilbagefald af et angreb er karakteristisk for kun 3% af patienterne. I dag ved medicinen ikke præcis, hvilken princippatologi der udvikles.

Vi lister de mulige årsager til sygdommen: migræne, problemer med blodcirkulationen i blodårerne, psyko-følelsesmæssig overbelastning, kranietskader, problemer med arbejdet i de enkelte hjerneområder, epilepsi, koronar angiografi, brug af potente stoffer.

Dette betyder slet ikke, at forbigående global amnesi forekommer hos mennesker med regelmæssig nervøs overbelastning, men de er i fare. Forstyrrelsen kan forekomme efter udseende af neoplasmer i hjernen, operationer for at eliminere aneurysmen.

symptomatologi

Symptomerne på lidelsen er enkle og ligetil. Mennesket glemmer galt, hvad der skete med ham for nylig. Dette refererer til minderne om hændelser og andre sanser. En person mister evnen til at huske visse oplysninger, derfor bliver han konstant stillet de samme spørgsmål. Da det er svært for ham at huske det svar, han modtog, gentager han de samme spørgsmål hver gang indtil angrebet slutter.

Patienten har en følelse af depression, bedøvet. Irritabilitet eller overdreven ro kan forekomme. Transient global amnesi manifesteres af, at en person ikke kan navngive sit eget navn og elementære ting på grund af hans personlighed. Han har social aktivitet.

Det kan ikke hævdes, at et sådant fænomen fremstår spontant. Patienten kan føle ubehagelige symptomer, men sammenligner dem ikke med hans neurologiske lidelse. Således, før et anfald, kan følgende symptomer opstå: svær hovedpine og visuel funktion forringes.

Varigheden af ​​angrebet afhænger af, hvad det er i orden. Jo flere lignende anfald opstod tidligere, jo længere bliver hukommelsesproblemet. Faren for denne sygdom er, at de enkelte hukommelsesfunktioner ikke genoptages i tilfælde af længerevarende aktivitetsperioder i dette syndrom.

diagnostik

Ofte er diagnostiske foranstaltninger begrænset til at studere patientens historie, da yderligere kliniske undersøgelser ikke viser abnormiteter, giver neurologiske teknikker til identifikation af visse lidelser ikke resultater.

behandling

Da specialisterne ikke altid er sikre på, at de specifikt skal behandles, er specialisterne ikke helt sikre på, hvad der kræver regelmæssig behandling. I 95% af eksemplerne går dette fænomen uden spor og fremkalder ikke negative konsekvenser for patienten. Som en undtagelse kan du overveje en tilstand, hvor en person ikke kan huske de hændelser, der opstår hos ham under et angreb.

Med denne lidelse er der mulighed for forværrende cerebral iskæmi og dets manifestation. For at forhindre noget som dette, kan en neurolog ordinere en MR eller CT-scanning til en patient for at spore de processer, der manifesterer sig i nervesystemet og træffe passende foranstaltninger i tide.

Transient global amnesi er en sjælden sygdom, men det kan forværre forekomsten af ​​patienter i flere timer. Patienten kan ikke selvdiagnostisere lidelsen, fordi han ikke kan huske hvad der skete med ham under angrebet. Derfor har sådanne mennesker brug for støtte fra nære og kære mennesker.

Transient global amnesi

Baggrundsinformation: Transient global amnesi - en klasse af menneskelige sygdomme, en kort beskrivelse, mulige årsager til sygdomme, moderne og populære anbefalinger fra læger til behandling af sygdom

Sygdomsklasse:

Episodiske og paroxysmale lidelser

beskrivelse

Transient global amnesi er et syndrom i klinisk neurologi og psykiatri, præget af en episode af hukommelsesbrud i en periode på ikke mere end et par timer. Det er karakteriseret ved et pludseligt tab af kognitive funktioner, en krænkelse af korttidshukommelsen, det vil sige et tab af evnen til at registrere hændelser i hukommelsen, samt manglende evne til at huske hvad der skete i de foregående dage, måneder, år, men (vigtigst) med evnen til at forblive i "amnesia episode" til kontoen, for at udføre komplekse opgaver og adgang til dyb hukommelse, f.eks. dit eget navn og personlighederne hos venner og familie. Der er tilfælde, hvor denne tilstand er fastsat i flere måneder. Symptomer. Under angrebet er der fuldstændig desorientering, som varer fra 30-60 minutter til 12 timer eller mere i kombination med retrograd amnesi, som til tider strækker sig til begivenhederne i de sidste par år. Orienteringen i tid og rum er tabt, men orienteringen i selvet forbliver. Patienter er normalt rastløse og opstemt, hele tiden forsøger at finde ud af, hvad der skete. Samtidig er talefunktion, opmærksomhed, visuel-rumlig og social færdigheder bevaret. Forstyrrelser regresser som sygdommen udvikler sig bagud. Tilbagefald er usandsynligt, med undtagelse af tilfælde fremkaldt af anfald og migræne. Transient amnesi efter at have drukket alkohol og centralt virkende stoffer er selektivt retrograd i naturen (tab af hændelser før og under lægemiddelindtaget), manglende forvirring (under opløsning af akut forgiftning) og sandsynligheden for tilbagefald først efter gentagen brug af samme mængde af lægemidlet. Diagnose. Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske symptomer. Neurologisk undersøgelse afslører som regel ikke nogen abnormiteter med undtagelse af amnesi. Behandling. Prognosen er gunstig. Symptomer løses normalt inden for 24 timer. Når man løser symptomerne på sygdommen, forsvinder fænomenet amnesi, men hukommelsen af ​​begivenhederne under angrebet kan gå tabt. Tilbagefaldshastigheden i løbet af livet varierer fra 5 til 25%. Det anbefales at udelukke cerebral iskæmi (slagtilfælde, trombose eller tromboembolisme) med CT eller MR (med eller uden angiografi). Listen over laboratorietests omfatter et fuldstændigt blodtal, bestemmelse af koagulationsparametre. EEG er kun indiceret i tilfælde af mistænkt epilepsi.

Nyttig video

Enkel tv taler om reformen af ​​medicin i Ukraine. Abonner på vores Youtube-kanal for ikke at gå glip af den nye nyttige video om borgernes og virksomhedernes rettigheder i Ukraine.

Video af dagen

2 år gamle barn elsker at smide. Se hvad der skete, da hans forældre købte ham en basketball hoop!

Følg udviklingen af ​​babyen kan være på kanalen BasketBoy TV

Transient global amnesi

Transient global amnesi - forbigående hukommelsessvigt af nuværende og tidligere hændelser, der varer op til en dag. Ledsaget af tab af orientering og samtidig bevare sin egen personligheds bevidsthed. Der kan være nogle midlertidige krænkelser af højere nervøse funktioner. Diagnose omfatter neurologisk undersøgelse, EEG, MR, duplex scanning af cerebral fartøjer; om nødvendigt - PET hjerne. Kræver undtagelsen fra akut vaskulær patologi i hjernen, epilepsi og intracerebrale tumorer. Specifik terapi endnu. Hovedpatologien behandles; ifølge indikationer - psykoterapi.

Transient global amnesi

Transient global amnesi (TGA) refererer til forbigående (forbigående) hukommelsesforstyrrelser. Normalt overstiger varigheden af ​​angrebet (angreb af amnesi) ikke over 24 timer. Oftere varer angrebet 2-3 timer. Det observeres hovedsageligt hos personer i mellem og alder. 75% af tilfældene opstår i alderen fra 50 til 70 år. I de fleste tilfælde er angrebet TGA et enkelt tegn. Hos nogle patienter noteres gentagne amnesiske angreb, som kan have negative konsekvenser, herunder udvikling af vedvarende hukommelsesforstyrrelser.

Transient global amnesi er et sjældent syndrom. Ifølge nogle data overstiger forekomsten ikke 5 episoder pr. 100.000 indbyggere om året. Problemets haster i moderne neurologi er relateret til, at TGA kan være et symptom på alvorlig vaskulær og onkologisk cerebral patologi. Nogle gange er et første gangs TGA-angreb den kliniske debut af en hjernetumor.

Årsager til Transient Global Amnesia

TGA forblev i lang tid et mysterium for klinikere. Kun på grund af udviklingen af ​​sådanne diagnostiske metoder som MR, PET og dupleksscanning af blodkar, var forskerne i stand til at forstærke årsagerne til transient amnesi. Mindre ændringer i form af hypo- eller hyperperfusion, blev en stigning i signalintensitet fundet i hippocampale regionen. Baseret på dette blev der fremsat 2 hovedhypoteser. Ifølge en af ​​dem ligger årsagerne til TGA i kredsløbssygdomme i hippocampus og dets tilstødende strukturer. Tilhængere af denne hypotese indbefatter angreb fra TGA til en særlig type transient iskæmisk angreb. En anden hypotese taler om den epileptiske karakter af TGA og forklarer forekomsten af ​​anfald ved den midlertidige epiaktivitet af en læsion beliggende i hippocampus dybe strukturer.

Der er mange tilfælde, hvor angreb af TGA forekom på baggrund af andre patologiske tilstande. For eksempel, hos patienter med migræne, efter at have lidt TBI, med kronisk cerebral iskæmi, cerebrale tumorer, hypertensive kriser, alvorlig diabetes, i debut af subarachnoid blødning. Akutte stressfulde situationer, fysisk overbelastning, ekstreme tilstande (smerte, nedsænkning af kroppen i koldt vand osv.) Kan fremkalde faktorer af TGA.

Symptomer på forbigående global amnesi

Den vigtigste kliniske manifestation af TGA er den pludselige begyndelse af tabet af evnen til at huske informationer og hvad der sker i øjeblikket (anterograd amnesi) kombineret med hukommelsestab om tidligere begivenheder, der fandt sted både i de seneste år og i fjern fortid (retrograd amnesi). TGA-angrebet forekommer i de fleste tilfælde pludselig uden nogen åbenbar grund. Hos nogle patienter blev der observeret et angreb på baggrund af hypertensive kriser, migræneparoxysm.

Under episoden af ​​amnesi mister patienten orientering i tid og rum. Men hans kognitive evner (opmærksomhed, tænkning), tale, sociale færdigheder forbliver. Normalt genkender patienten familie og venner, styres i sin egen personlighed. Udadtil ser sådan en person forvirret og bekymret ud. Forsøger at forstå, hvad der sker med ham, og at orientere sig i hans omgivelser, spørger han mange spørgsmål, men glæder straks svarene han modtog.

I ca. 35% af tilfældene er der sammen med uønskede lidelser isolerede lidelser med højere nervøse funktioner. Mulig visuel agnosi (genkendelsesforstyrrelser kendte genstande), fejl i auditiv opfattelse, mild motorafasi, praksisforstyrrelser (manglende fokus i bevægelserne), motorautomatik. Nogle klinikere tildeler forbigående delvis amnesi - en episode af desorientering og tab af hukommelse i forbindelse med professionel aktivitet. I sådanne tilfælde er minoritets overtrædelser delvist, hukommelsen holdes for nuværende og tidligere begivenheder.

Afsnittet amnesi kan vare fra 30 minutter til 24 timer, i gennemsnit 2-5 timer. Efter at det er afsluttet, er hukommelsen og alle nervefunktionerne fuldstændig restaureret. Amnesi for hændelser, der opstår under episoden af ​​TGA, kan fortsætte. Tilbagetrækning af symptomer begynder med genoprettelsen af ​​langvarig hukommelse og ledsages af en subjektiv forbedring af tilstanden. Så begynder den kortsigtede hukommelse at komme sig, og den objektive genoprettelse af alle svækkede evner sker gradvist.

Diagnose af forbigående global amnesi

Med en kort kurs af TGA er diagnosen af ​​en neurolog retrospektiv i naturen og består i at foretage en grundig undersøgelse og undersøgelse af patienten. Separate studier viser, at paroxysmale tilstande forekommer i en historie på 25% af patienterne: migræneanfald, synkope, epileptiske paroxysmer, episoder af hypersomnia. Under undersøgelsen af ​​neurologisk status opdages der som regel ikke afvigelser. Mulige ændringer, der er karakteristiske for baggrundspatologien.

Diagnose af TGA under et angreb kræver udelukkelse af akut vaskulær patologi (TIA, iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, subarachnoid blødning). Til dette formål, en nødhjælp MR i hjernen. I løbet af amnesiperioden er MRI-signaler med øget intensitet, der kommer fra hippocampusområdet, karakteristiske. I retrospektiv diagnose anvendes TGA MR til udelukkelse af hjernetumor. Det afslører ofte diffuse ændringer typisk for dyscirculatory encephalopathy.

Elektroencefalografi under amnestiske angreb registrerer en stigning i bioelektrisk aktivitet, hovedsageligt i alfa-2 og beta-1-rækken. Hendes adfærd eliminerer epilepsi. Efter en udskudt episode af transient global amnesi oplever patienter et midlertidigt fald i amplituden af ​​det kognitive fremkaldte potentiale hos P300, hvilket kan afspejle genoprettelsesfasen af ​​de almindelige funktioner. Med gentagen TGA øges perioden for fald i P300.

I mange patienter med en episode af amnesi afslører transcraniel dopplerografi aterosklerotiske ændringer i cerebrale fartøjer, hvilket kan skyldes aldersrelaterede ændringer. I nogle tilfælde indikerer PET-hjernens resultater en stigning eller reduktion i perfusion af den venstre temporale lobe.

Behandling og prognose af forbigående global amnesi

Specifik terapi til TGA er ikke udviklet, da dets patogenetiske mekanisme (iskæmi eller epileptisk aktivitet) ikke er kendt. Det anbefales at behandle baggrundspatologi: vaskulær, anti-migræne, neuroprotektive, antikonvulsive lægemidler. Når en tumor detekteres, behandles yderligere neurokirurger og onkologer med den videre behandling af patienten. Individuelle patienter efter paroxysm har brug for hjælp fra en psykolog eller psykoterapeut.

Prognosen for TGA afhænger af den underliggende patologi, på baggrund af hvilken en episode af amnesi forekom. Tilbagefald ses sjældent - med en frekvens på 3% om året. De er farlige i dannelsen af ​​vedvarende psykiske lidelser, op til udviklingen af ​​Korsakovsk syndrom. Prognostisk de mest ugunstige tilfælde af TGA, der stammer fra tumorprocessen. Hos andre patienter, der har haft amnesisk angreb, er der en øget risiko for progression af cerebral kredsløbssvigt med udfald i PNMK, iskæmisk slagtilfælde, vaskulær demens.

Alt om forbigående global amnesi

Transient global amnesi er en nedsat hukommelse forårsaget af vaskulær og iskæmisk skade. Patologien diagnosticeres på grundlag af kliniske manifestationer og resultaterne af vurderingen af ​​det vaskulære systems tilstand. Sygdommen løser sig selv, men i nogle tilfælde ses en gentagen udvikling af amnesi. I dette tilfælde er der ingen specifik behandling.

Patogenese og årsager

Sygdommen blev først beskrevet i 1956. I medicinsk praksis er ret sjældent.

I året diagnosticeres patologi hos 3-5 patienter pr. 100.000. Hidtil har transient amnesi været lidt studeret. Det er derfor, at specialister ikke har pålidelige data om, hvordan man udfører behandling, forebygger anfald, og hvad er udviklingsmekanismen.

Transient global amnesi er en form for sygdommen, der er karakteriseret ved midlertidigt tab af hukommelse. Opstår oftere hos mennesker i alderdommen, uanset køn. Det kan være både enkelt og gentaget i løbet af flere timer.

Patologi udvikler sig som følge af rullende bilaterale lidelser i hjernen, for eksempel: thalamus, cingulate gyrus, hippocampus eller orbitofrontal cortex.

. Amnesi karakteriseres af et uventet tab af evnen til at huske indgående information i forskellige mængder, begivenheder, der finder sted og manglende evne til at huske hvad der skete i tidligere dage, uger eller endda år. Men på samme tid, i modsætning til andre former for amnesi, evnen til at genkende slægtninge, udføre komplekse opgaver og tælle rester.

Under et angreb er patienter ikke opmærksomme på, at hukommelsessvigt forekommer. Patienten har en følelse af forvirring, angst og frygt. Når amnesi opstår, forsøger patienten altid at orientere sig i det omgivende miljø og rum, begynder at stille sig selv de samme spørgsmål, svarene, som han ikke ved.

I slutningen af ​​angrebet vender alle funktioner gradvist tilbage. Prognosen for transient global amnesi er gunstig. Gentagen forekomst af angrebet ses kun i 3% af tilfældene. I øjeblikket er medicin ikke kendt den præcise mekanisme af sygdommen.

Da sygdommen ikke er blevet fuldt undersøgt, har eksperter etableret en række mulige årsager til forekomsten af ​​patologi. Disse omfatter:

  1. Tilstedeværelsen af ​​lokal transient iskæmi af hjernevæv, som udvikles som følge af nedsat transient blodcirkulation til hjernen.
  2. Regelmæssig stress, migræne og kardiovaskulære sygdomme.
  3. Epilepsi. Sygdommen udvikler sig på grund af udviklingen af ​​en patologisk proces, der involverer hjernens kar og nerveender.
  4. Forstyrrelse af hjernens normale funktion, især hippocampus, cingulate gyrus, thalamus og orbitofrontal cortex.

Forbigående global amnesi kan forekomme efter at have brugt store mængder alkohol eller tager stoffer, for eksempel benzodiazepiner eller barbiturater. Under et angreb er patienten i stand til at huske navnene på nære personer, slægtninge, bekendtskaber eller venner. Evnen til at tænke processer, for eksempel at løse komplekse problemer, tilføje og subtrahere, går ikke tabt.

Patologi er således præget af nedsat hukommelse, men de nøjagtige årsager er endnu ikke fastslået, da transient amnesi sjældent diagnosticeres. Forskere kunne heller ikke finde ud af årsagerne til, at det er muligt at forhindre forekomsten af ​​et angreb.

Symptomer, diagnose og behandling

Angrebet er karakteriseret ved desorientering, som varer fra en halv time til flere timer i kombination med retrograd amnesi, mod hvilken patienten ophører med at huske de begivenheder, der fandt sted flere år siden. Også en person mister orientering i rum og tid. Samtidig blev det oprettet af eksperter, at individets orientering bevares.

Under udviklingen af ​​et angreb opstår en følelse af frygt, spænding, angst og forvirring. Patienter forsøger at finde ud af, hvad der sker med dem, og stiller sig selv spørgsmål, de svar, de ikke kan finde. Tale, opmærksomhed, sociale og visuelle rumlige færdigheder går ikke tabt. I slutningen af ​​angrebet vender alle funktioner gradvist tilbage. Tilbagefald er etableret i sjældne tilfælde med hyppige migræne eller kramper.

Et angreb efter at have brugt en stor mængde alkohol eller tager medicin er retrograd i naturen, når patienten ikke kan huske de hændelser, der opstod før og efter det. Der er også mangel på forvirring, og genopkomst er kun mulig i tilfælde af at tage samme mængde medicin eller alkohol.

Diagnosen er etableret på baggrund af kliniske manifestationer. Når neurologisk undersøgelse afslørede ingen overtrædelser. For at eliminere trombose eller slagtilfælde er computeret eller magnetisk resonansbilleddannelse foreskrevet. Takket være disse diagnostiske metoder er det muligt nøjagtigt at bestemme forekomsten af ​​hjerte-kar-sygdomme. I tilfælde af mistænkt epilepsi er en blod- og urintest ordineret.

I tilfælde af et forbigående amnesiangreb tages der ingen terapeutiske foranstaltninger, da symptomerne forsvinder alene efter et stykke tid. Alle kroppsfunktioner genoprettes gradvist. Patologi kræver ikke særlig medicinsk behandling og brug af forskellige fysioterapeutiske procedurer, psykologiske træninger og andre behandlingsmetoder.

Prognosen er gunstig. Kliniske manifestationer opstår i løbet af dagen. Overtrædelser efter angrebet observeres ikke, men i nogle tilfælde kan hukommelsen gå tabt for de hændelser, der opstod under amnesi.

Transient global amnesi er en sjælden sygdom, der er midlertidig, og den gentagne udvikling er kun etableret i 3% af tilfældene. Patologien udvikler oftest på baggrund af indtagelsen af ​​store mængder alkoholholdige drikkevarer eller medicin. Sygdommen kræver ingen specifik behandling.

Transient global amnesi: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Transient global amnesi er en hukommelsesforstyrrelse forårsaget af en central vaskulær eller iskæmisk læsion. Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske symptomer, laboratorieresultater, CT og MR (til vurdering af cerebral kredsløb). Amnesi er normalt løst uafhængigt, men kan gentage sig. Specifik behandling af transient global amnesi er ikke udviklet, den vigtigste sygdom behandles.

Transient global amnesi udvikler oftest mod en baggrund af transient iskæmi (på grund af aterosklerose, trombose, tromboembolisme), som forårsager bilateral dysfunktion af den posterior-mediale thalamus eller hippocampus, men kan udvikle sig efter et epileptisk anfald eller migræneanfald.

Kortvarig amnesi til aktuelle hændelser kan forekomme efter alkoholindtagelse, store doser barbiturater, små doser benzodiazepiner (midazolam og triazolam) og nogle andre forbudte lægemidler.

Symptomer på forbigående global amnesi

Under angrebet er der fuldstændig desorientering, som varer fra 30-60 minutter til 12 timer eller mere i kombination med retrograd amnesi, som til tider strækker sig til begivenhederne i de sidste par år. Orienteringen i tid og rum er tabt, men orienteringen i selvet forbliver. Patienter er normalt rastløse og opstemt, hele tiden forsøger at finde ud af, hvad der skete. Samtidig er talefunktion, opmærksomhed, visuel-rumlig og social færdigheder bevaret. Forstyrrelser regresser som sygdommen udvikler sig bagud. Tilbagefald er usandsynligt, med undtagelse af tilfælde fremkaldt af anfald og migræne.

Transient amnesi efter at have drukket alkohol og centralt virkende stoffer er selektivt retrograd i naturen (tab af hændelser før og under lægemiddelindtaget), manglende forvirring (under opløsning af akut forgiftning) og sandsynligheden for tilbagefald først efter gentagen brug af samme mængde af lægemidlet.

Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske symptomer. Neurologisk undersøgelse afslører som regel ikke nogen abnormiteter med undtagelse af amnesi.

Prognose og behandling af forbigående global amnesi

Prognosen er gunstig. Symptomer løses normalt inden for 24 timer. Når man løser symptomerne på sygdommen, forsvinder fænomenet amnesi, men hukommelsen af ​​begivenhederne under angrebet kan gå tabt. Tilbagefaldshastigheden i løbet af livet varierer fra 5 til 25%.

Det anbefales at udelukke cerebral iskæmi (slagtilfælde, trombose eller tromboembolisme) med CT eller MR (med eller uden angiografi). Listen over laboratorietests omfatter et fuldstændigt blodtal, bestemmelse af koagulationsparametre. EEG er kun indiceret i tilfælde af mistænkt epilepsi.

Specifik behandling er ikke udviklet. Den største sygdom bør behandles: iskæmi eller epilepsi.

Transient global amnesi

Transient global amnesi - forbigående hukommelsessvigt af nuværende og tidligere hændelser, der varer op til en dag. Ledsaget af tab af orientering og samtidig bevare sin egen personligheds bevidsthed. Der kan være nogle midlertidige krænkelser af højere nervøse funktioner. Diagnose omfatter neurologisk undersøgelse, EEG, MR, duplex scanning af cerebral fartøjer; om nødvendigt - PET hjerne. Kræver undtagelsen fra akut vaskulær patologi i hjernen, epilepsi og intracerebrale tumorer. Specifik terapi endnu. Hovedpatologien behandles; ifølge indikationer - psykoterapi.

Transient global amnesi

Transient global amnesi (TGA) refererer til forbigående (forbigående) hukommelsesforstyrrelser. Normalt overstiger varigheden af ​​angrebet (angreb af amnesi) ikke over 24 timer. Oftere varer angrebet 2-3 timer. Det observeres hovedsageligt hos personer i mellem og alder. 75% af tilfældene opstår i alderen fra 50 til 70 år. I de fleste tilfælde er angrebet TGA et enkelt tegn. Hos nogle patienter noteres gentagne amnesiske angreb, som kan have negative konsekvenser, herunder udvikling af vedvarende hukommelsesforstyrrelser.

Transient global amnesi er et sjældent syndrom. Ifølge nogle data overstiger forekomsten ikke 5 episoder pr. 100.000 indbyggere om året. Problemets haster i moderne neurologi er relateret til, at TGA kan være et symptom på alvorlig vaskulær og onkologisk cerebral patologi. Nogle gange er et første gangs TGA-angreb den kliniske debut af en hjernetumor.

Årsager til Transient Global Amnesia

TGA forblev i lang tid et mysterium for klinikere. Kun på grund af udviklingen af ​​sådanne diagnostiske metoder som MR, PET og dupleksscanning af blodkar, var forskerne i stand til at forstærke årsagerne til transient amnesi. Mindre ændringer i form af hypo- eller hyperperfusion, blev en stigning i signalintensitet fundet i hippocampale regionen. Baseret på dette blev der fremsat 2 hovedhypoteser. Ifølge en af ​​dem ligger årsagerne til TGA i kredsløbssygdomme i hippocampus og dets tilstødende strukturer. Tilhængere af denne hypotese indbefatter angreb fra TGA til en særlig type transient iskæmisk angreb. En anden hypotese taler om den epileptiske karakter af TGA og forklarer forekomsten af ​​anfald ved den midlertidige epiaktivitet af en læsion beliggende i hippocampus dybe strukturer.

Der er mange tilfælde, hvor angreb af TGA forekom på baggrund af andre patologiske tilstande. For eksempel, hos patienter med migræne, efter at have lidt TBI, med kronisk cerebral iskæmi, cerebrale tumorer, hypertensive kriser, alvorlig diabetes, i debut af subarachnoid blødning. Akutte stressfulde situationer, fysisk overbelastning, ekstreme tilstande (smerte, nedsænkning af kroppen i koldt vand osv.) Kan fremkalde faktorer af TGA.

Symptomer på forbigående global amnesi

Den vigtigste kliniske manifestation af TGA er den pludselige begyndelse af tabet af evnen til at huske informationer og hvad der sker i øjeblikket (anterograd amnesi) kombineret med hukommelsestab om tidligere begivenheder, der fandt sted både i de seneste år og i fjern fortid (retrograd amnesi). TGA-angrebet forekommer i de fleste tilfælde pludselig uden nogen åbenbar grund. Hos nogle patienter blev der observeret et angreb på baggrund af hypertensive kriser, migræneparoxysm.

Under episoden af ​​amnesi mister patienten orientering i tid og rum. Men hans kognitive evner (opmærksomhed, tænkning), tale, sociale færdigheder forbliver. Normalt genkender patienten familie og venner, styres i sin egen personlighed. Udadtil ser sådan en person forvirret og bekymret ud. Forsøger at forstå, hvad der sker med ham, og at orientere sig i hans omgivelser, spørger han mange spørgsmål, men glæder straks svarene han modtog.

I ca. 35% af tilfældene er der sammen med uønskede lidelser isolerede lidelser med højere nervøse funktioner. Mulig visuel agnosi (genkendelsesforstyrrelser kendte genstande), fejl i auditiv opfattelse, mild motorafasi, praksisforstyrrelser (manglende fokus i bevægelserne), motorautomatik. Nogle klinikere tildeler forbigående delvis amnesi - en episode af desorientering og tab af hukommelse i forbindelse med professionel aktivitet. I sådanne tilfælde er minoritets overtrædelser delvist, hukommelsen holdes for nuværende og tidligere begivenheder.

Afsnittet amnesi kan vare fra 30 minutter til 24 timer, i gennemsnit 2-5 timer. Efter at det er afsluttet, er hukommelsen og alle nervefunktionerne fuldstændig restaureret. Amnesi for hændelser, der opstår under episoden af ​​TGA, kan fortsætte. Tilbagetrækning af symptomer begynder med genoprettelsen af ​​langvarig hukommelse og ledsages af en subjektiv forbedring af tilstanden. Så begynder den kortsigtede hukommelse at komme sig, og den objektive genoprettelse af alle svækkede evner sker gradvist.

Diagnose af forbigående global amnesi

Med en kort kurs af TGA er diagnosen af ​​en neurolog retrospektiv i naturen og består i at foretage en grundig undersøgelse og undersøgelse af patienten. Separate studier viser, at paroxysmale tilstande forekommer i en historie på 25% af patienterne: migræneanfald, synkope, epileptiske paroxysmer, episoder af hypersomnia. Under undersøgelsen af ​​neurologisk status opdages der som regel ikke afvigelser. Mulige ændringer, der er karakteristiske for baggrundspatologien.

Diagnose af TGA under et angreb kræver udelukkelse af akut vaskulær patologi (TIA, iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde, subarachnoid blødning). Til dette formål, en nødhjælp MR i hjernen. I løbet af amnesiperioden er MRI-signaler med øget intensitet, der kommer fra hippocampusområdet, karakteristiske. I retrospektiv diagnose anvendes TGA MR til udelukkelse af hjernetumor. Det afslører ofte diffuse ændringer typisk for dyscirculatory encephalopathy.

Elektroencefalografi under amnestiske angreb registrerer en stigning i bioelektrisk aktivitet, hovedsageligt i alfa-2 og beta-1-rækken. Hendes adfærd eliminerer epilepsi. Efter en udskudt episode af transient global amnesi oplever patienter et midlertidigt fald i amplituden af ​​det kognitive fremkaldte potentiale hos P300, hvilket kan afspejle genoprettelsesfasen af ​​de almindelige funktioner. Med gentagen TGA øges perioden for fald i P300.

I mange patienter med en episode af amnesi afslører transcraniel dopplerografi aterosklerotiske ændringer i cerebrale fartøjer, hvilket kan skyldes aldersrelaterede ændringer. I nogle tilfælde indikerer PET-hjernens resultater en stigning eller reduktion i perfusion af den venstre temporale lobe.

Behandling og prognose af forbigående global amnesi

Specifik terapi til TGA er ikke udviklet, da dets patogenetiske mekanisme (iskæmi eller epileptisk aktivitet) ikke er kendt. Det anbefales at behandle baggrundspatologi: vaskulær, anti-migræne, neuroprotektive, antikonvulsive lægemidler. Når en tumor detekteres, behandles yderligere neurokirurger og onkologer med den videre behandling af patienten. Individuelle patienter efter paroxysm har brug for hjælp fra en psykolog eller psykoterapeut.

Prognosen for TGA afhænger af den underliggende patologi, på baggrund af hvilken en episode af amnesi forekom. Tilbagefald ses sjældent - med en frekvens på 3% om året. De er farlige i dannelsen af ​​vedvarende psykiske lidelser, op til udviklingen af ​​Korsakovsk syndrom. Prognostisk de mest ugunstige tilfælde af TGA, der stammer fra tumorprocessen. Hos andre patienter, der har haft amnesisk angreb, er der en øget risiko for progression af cerebral kredsløbssvigt med udfald i PNMK, iskæmisk slagtilfælde, vaskulær demens.

Transient global amnesi - en farlig sygdom eller en lille irritation

Amnesi er et fænomen, der er karakteriseret ved tab af hukommelse hos patienterne. Transient global amnesi er en af ​​komponenterne i det ovenfor beskrevne fænomen, som kan forekomme hos mennesker i mellem og alder. Disse processer er dårligt forstået og kan ikke være en logisk forståelse, men første ting først...

Generelle oplysninger

Så er forbigående global amnesi (TGA) manifesteret i det fuldstændige tab af kroppens evne til at huske information i en kort periode. Desuden kan den person, der har gennemgået dette angreb, ikke huske de hændelser, der hændte ham tidligere. En lignende tilstand kan vare fra en halv time til flere dage. Som regel, efter at angrebet er passeret til patienten, vender både hukommelsen og alle de øvrige tabte funktioner tilbage, som om der ikke var sket noget. Dette fænomen blev først beskrevet i 1956 af M. Bender. Ifølge observationer fra specialister er dette syndrom ganske sjældent og kan kun forekomme hos 3-5 personer ud af 100.000. Imidlertid er procentdelen af ​​gentagne manifestationer af amnesi hos personer, der en gang støder på hende, 20-25%. Desuden øges den periode, hvor patienten taber kognitiv funktion.

grunde

De egentlige årsager til sygdommens udvikling er et mysterium for forskere og læger, da det ikke var muligt at forstå, hvad der påvirker dannelsen af ​​et sådant fænomen. Og til dato foreslår neurologer kun om dem, men hævder ikke.
Ikke desto mindre fortsætter forskningen, og for tiden mener forskere, at forbigående global amnesi kan dannes på grund af:

Negative konsekvenser efter testen af ​​Valsava, som fremkalder udviklingen af ​​forbigående mesotemporal iskæmi
Valsawa-testen (spændt udånding med næsen og munden lukket) bruges til at diagnosticere hjerte-kar-sygdomme, normalisere trykket, når det nedsænkes i vand, og også under start og landing på et fly.

  • migræne;
  • krænkelse af venøs cirkulation
  • psyko-følelsesmæssig overbelastning;
  • lette hovedskader
  • dysfunktion af sådanne dele af hjernen som thalamus, hippocampus, cingulate gyrus, orbitofrontal cortex;

Hippocampus - området, der er ansvarlig for lugtesansen; thalamus er ansvarlig for omfordeling af information fra sanserne til hjernen; cingulate gyrus - ansvarlig for afgørelsen af ​​personen orbitofrontal cortex - ansvarlig for beslutningstagning

  • epilepsi;
  • koronar angiografi (farvestofens virkning);

Koronar angiografi - en metode til undersøgelse af kranspulsårer, hvor et farvestof injiceres i arterien

    tager stærke stoffer (barbiturater).

Det betyder utvivlsomt, at folk, der regelmæssigt oplever en nervøs belastning, nødvendigvis gennemgår dette fænomen, men de er i fare.

Blandt andet kan dette fænomen forekomme som følge af lokalisering af forskellige typer tumorer i hjernen, operationer til fjernelse af hjerneaneurysmer mv.

Der er også en opfattelse af, at forekomsten af ​​et sådant fænomen kan skyldes mikrothrombi, som ikke kan diagnosticeres ved hjælp af midler til læger.

symptomer

Symptomerne er ret simple og klare. Patienten ophører pludselig med at huske hvad der skete med ham en uge, en måned eller et år siden. Dette gælder ikke kun for minderne om hændelser, men også for alle sanser (lugt, berøring, syn og hørelse). Patienten mister også evnen til at huske enhver information, og spørger konstant det samme spørgsmål. På grund af manglende evne til at huske svaret bliver spørgsmålet stillet igen og så videre indtil slutningen af ​​angrebet.

Desuden føles patienten deprimeret, lidt bedøvet. Han kan være irriteret eller tværtimod alt for rolig. Transient amnesi er karakteriseret ved, at patienten er i stand til at angive sit navn og de enkleste ting i forbindelse med hans personlighed. Han er socialt aktiv.

At sige, at dette fænomen forekommer spontant - forkert. Naturligvis føler en person nogle negative symptomer, men relaterer dem ikke til et forestående problem. Så lige før angrebet kan følgende symptomer opstå:

  1. Alvorlig hovedpine.
  2. Synshandicap.

Som tidligere nævnt afhænger varigheden af ​​angrebet på, hvad det er i træk, jo flere sådanne angreb blev udskudt, jo længere periode med hukommelsestab.

Faren for denne sygdom er, at nogle hukommelsesfunktioner muligvis ikke kan komme sig i tilfælde af langvarige handlinger af dette syndrom.

diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger er som regel begrænset til at studere patientens historie, da yderligere kliniske forsøg ikke viser abnormiteter, og neurologiske metoder til bestemmelse af en bestemt lidelse giver ikke resultater.

behandling

Behandling af tranzitorny amnesi udføres som regel ikke, da lægerne stadig er usikre på, hvad der skal behandles. Desuden forsvinder dette fænomen i 95% af tilfældene uden spor for patienten og forårsager ikke negative konsekvenser. Undtagelsen er, at patienten ikke kan huske alt hvad der skete med ham under angrebet.

Det eneste med en sådan sygdom er sandsynligheden for forværring af cerebral iskæmi eller dens udvikling. For at forhindre dette har neurologen ret til at ordinere en patientmagnetisk resonansbilleddannelse (MRT) og computertomografi (CT), for at spore de processer, der forekommer i hjernen og rettidig handling.

Så forbigående global amnesi er et sjældent, men ubehageligt fænomen, som kan ødelægge en person i flere minutter eller endda timer i livet. Patienten vil ikke være i stand til selvstændigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en sådan sygdom af den eneste grund, at han ikke kan huske hvad der skete for ham for fem minutter siden, efter at angrebet er forbi, og derfor har han brug for hjælp og støtte fra nære mennesker. Pas på dig selv og dine kære og lad ikke sådanne sygdomme komme til chancen. Enhver afvigelse fra normen skal overholdes af en specialist!

Transient global amnesi

BESKRIVELSE

Transient (transient) globalt amnesi TGA - klinisk syndrom: forbigående hukommelsesforstyrrelse med et pludseligt tab af evnen til at huske nye oplysninger og tabet af nogle nyere begivenheder.

Amnesi - forringet hukommelse; kan virke som en isoleret lidelse (amnestisk syndrom) eller kombineres med afasi, apraxi, agnosi. Ofte er andre neuropsykiatriske lidelser (opmærksomhed, tale, tankeforstyrrelser) eller affektive lidelser (for eksempel angst eller depression) gemt bag en klage over hukommelsessvigt.

ÅRSAGER

Det antages, at TGA skyldes forringet blodforsyning til hjernefladerne, især dem, der er ansvarlige for hukommelsen, såsom hippocampus. Som i TIA, forekommer det i dette tilfælde ikke, at nerveceller dør.

Ingen kan nøjagtigt nævne årsagen til den midlertidige forstyrrelse af blodforsyningen til hjernestrukturerne, hvilket resulterer i TGA.

Transient global amnesi udvikler sig oftest mod en baggrund af transient iskæmi (på grund af atherosklerose, trombose, tromboembolisme), som forårsager bilateral dysfunktion af den posterior-mediale thalamus eller hippocampus, men kan udvikle sig efter et epileptisk anfald eller et migræneanfald., store doser barbiturater, små doser benzodiazepiner (midazolam og triazolam) og nogle andre forbudte lægemidler.

symptomer

En episode af sådan amnesi varer normalt adskillige timer og er karakteriseret ved et pludseligt fuldstændigt tab af evnen til at huske ny information og moderat retrograd amnesi, hovedsagelig til relativt nylige hændelser. Patienter er desorienteret i rum og tid og ser forvirret ud. De forsøger vedvarende at finde ud af de omkring, hvor de er, hvordan de endte her, men de kunne ikke huske svarene, de stiller konstant de samme spørgsmål. De resterende kognitive funktioner bevares. Efter flere timer genoprettes hukommelsen, kun episoden er amnesiseret. I modsætning til epilepsi og forbigående forstyrrelser i cerebral kredsløb forbliver forbigående global amnesi i langt de fleste tilfælde en engangsafsnit.

Transient global amnesi

Transient global amnesia (TGA) indtager en særlig plads blandt amnesi beskrevet i litteraturen. Det kommer pludselig og er forbigående.

Det er blevet beskrevet i litteraturen siden 50'erne af det 20. århundrede under forskellige navne: "Forvirrede episoder" (R.V., 1956), "1 hap $ hap ​​(; §1LOB1 atpezha" (Kkireg 5.M., AS1AT $ P. V., 1964; Ray VM, 1971; p1 $ seg 5M, 1982; Msteg 1. W.

TGA defineres som en pludselig manglende evne til at fange aktuelle hændelser i hukommelse, der varer i 15 minutter eller mere, men mindre end 48 timer. Ifølge B. Reieg og]. Wetberger (1987), manifesteret på baggrund af "bevaret bevidsthed, højere kognitive funktioner og umiddelbare reaktioner." Men de beskriver overtrædelsen af ​​tidligere hukommelse og tidligere begivenheder i form af forbigående fuldstændig hjælpeløshed over mere end ■ kx ved gengivelse af deres navn, alder, ægteskabelig og social status, de nærmeste hændelser.

Det udvikler sig normalt efter en kortvarig forstyrrelse af bevidstheden; dette er ikke altid elimineret i litteraturen, men meget signifikant i det samlede billede af syndromet. De vigtigste Ш1 i den er fiksering, kon-retro- og anterograd amnesi: patienter kan ikke reproducere hændelser, der fandt sted for et øjeblik siden, da der var et kortvarigt bevidstløshed, husker de ikke de aktuelle begivenheder - i øjeblikket de forekommer ude af stand til at huske begivenheder, der opstod ■ direkte før en pause i bevidstheden; amnesi er også muligt for begivenheder, der først opstår, efter at patienterne har fået indtryk af at huske alt, hvad der sker.

Faste amnesi (ikke at huske aktuelle begivenheder) med TGA er som regel midlertidig - varer minutter. Så begynder patienterne at blive opmærksomme på sig selv, huske begivenhederne omkring dem.

Retrograd amnesi er udtrykt i tab af al viden, selv om os selv. Så, L.G. Erokhin et al. (1987, 1995) hos 3 ud af 9 patienter med TGA observeret af dem udviklet w mod en forbigående hjerterytmeforstyrrelse. Patienterne kunne ikke huske deres handlinger et par timer før denne tilstand, huskede ikke, at de netop havde spist, glemte alle begivenheder omkring dem og deres egen tilstand. Retrograd amnesi har en global karakter: Patienter har kendskab til sig selv, alder, erhverv, arbejdsplads, familie, deres kære samt de hændelser, der opstod dage eller uger før TGA begyndte. Egenskaben af ​​retrograd amnesi, som manifesteres inden for rammerne af TGA, er dens hurtige regression.

TGA kan forsinkes i tide. En 28-årig skuespiller havde således en anfald i en måned efter en mild traumatisk hjerneskade i det øjeblik, hvor han gik på en chen (Erokhin LG et al., 1987, 1995). Pludselig blev det opdaget, at han ikke kunne huske en enkelt sætning fra en velkendt rolle, som han gentagne gange havde spillet. Han var forvirret, forstod ikke hvad der skete med ham, mistede sin orientering i tide. Når neuropsykologisk undersøgelse afslørede krænkelser af kortsigtet hukommelse, udtrykt i manglende evne til at huske en række ord, at forstå og gentage kompleks syntaktisk struktur af sætningen, læste historien i vanskeligheder, når man tæller gennem et dusin. Derefter udviklede patienten stærke hovedpine. Alle disse krænkelser regresserede efter 8-19 timer.

På tidspunktet for den største sværhedsgrad af TGA-patienter opfører sig og relaterer sig til deres tilstand på forskellige måder. Ofte ser de forvirrede, forvirrede og hjælpeløse op: "Hvad er der sket med mig?" De forsøger aktivt at huske sig selv, deres alder, deres erhverv, deres personlige og sociale status. For at få de nødvendige ideer om sig selv og om hvordan og hvorfor de endte i en lægeinstitution, stiller de sig til hjælp fra andre og målretter dem målrettet. I færre tilfælde er de ikke så aktive, selv træg, adynamiske under et angreb af TGA og døsig efter det. Amnesi opstår ofte i perioden med bevidsthedsforstyrrelse (Erokhina LG, et al., 1987). I en række patienter kan prækursorer noteres i form af smag og olfaktoriske hallucinationer, motor- og taleautomatiseringer (Masek 2., 1978). Nogle patienter under et angreb temmelig afslappet, varm, griner, som om overrasket over at forsvinde viden om sig selv, snakkes meget.

KA Plile (1975) skelner mellem tre former for "organisk betinget" amnesi:

I) inden for rammerne af "funktionel psykose" - en global psykisk lidelse

2) forårsaget af en kombination af generelle og lokale forstyrrelser i hjerneaktivitet 3) "lokal visning" af amnesi.

Den tidligere TGA og bevidsthedstabet, der bestemmer dets struktur, skyldes tilsyneladende den transiente funktionelle adskillelse af de halvkugleformede og midterstamme strukturer, hvilket er muligt med TBI, endog mild. Hos patienter med overvejende eller isoleret læsion på venstre halvkugle, især for mild eller moderat skade på frontal-temporale opdelinger i venstre og højre, er TGA forud for kortsigtede taleforstyrrelser. Hun regner hurtigt, og når den næsten fuldstændige verbale kommunikation med patienten allerede er blevet genoprettet, kommer et billede af TGA i lyset med tab af minder eller kendskab til patienten om sig selv (navn, alder, erhverv, familie, venner og familie). Viden opnået i den foregående udvikling af TG En uger, måneder og nogle gange lige år falder ud. Patienter spørger, hvem de er, og hvor de er, hvornår og hvordan de endte på dette sted, som omgiver dem, med hvem de taler nu, hvilket år er det, hvad der skete med dem, og hvilke hændelser der skete, før de kom ind på hospitalet.

Retrograd amnesi hos alle patienter er indsnævret af samme lov: viden eller sensuelle billeder af begivenheder mest fjernt fra nutiden, det vil sige tidspunktet for TGA-manifestationen, genoprettes først. Sensuelle billeder af tidligere begivenheder er animeret strengt i samme rækkefølge som de begivenheder, der afspejles i dem: fra begyndelsen til slutningen, hvis vi tager den tidsperiode, hvorfra retrograd amnesi begynder. De sidstnævnte oplevede billeder af hændelser, der opstod umiddelbart før en akut hjertesygdom opstod.

Ifølge R. Ке1 $ esqueg e1 а1. (1985), desorientering, hjælpeløshed og forvirring på grund af den akutte forstyrrende memorisering. Nogle forfattere (SogkUp KK e1 a1., 1982) mener, at patienternes personlige karakteristika på tidspunktet for TGA bevares, andre forfattere (KgxSheuzku M. e1 a1, 1988, 1989) noterer sig deres passivitet og manglende initiativ.

NN Seege og B.K. VeppeS (1974) beskrev en 52-årig sund person, som pludselig havde evnen til at huske aktuelle begivenheder og reproducere de sidste i søvn. Når man undersøger betydelige afvigelser, registreres det ikke. Efter 4 timer begyndte hukommelsesgendannelsen, som blev fuldført i 24 timer. Baseret på EEG-data blev det antaget, at episoden kunne være forbundet med forekomsten af ​​epileptisk aktivitet i den midterste del af den tidlige lobe.

I de fleste patienter er der en episode af TGA, men gentagelsen er mulig (Sogyaop KY e1 a1., 1982). Ifølge 1.Sh. Mi1 e1 a1. (1987), hos 14% af 273 patienter blev mere end en episode af TGA observeret i kombination med svær hovedpine.

Betydningen af ​​neuropsykologiske undersøgelser for at afklare tilstanden af ​​forskellige mentale funktioner, især vigtige funktioner (Erokhina LG, et al., 1987; Ke ^ agy M., btyi T., 1984; Noah ^ ex 1.K, Shahe! S.V., 1989; Nos1§e51.K., Uaglo yr sr, 1990; Zypansky S. e (a1., 1990). Vanskelighederne ved at holde i hukommelse en serie af 4 ord, umuligheden af ​​at overføre betydningen af ​​en kort historie; de huskede, om de spiste, de genkendte ikke den læge, der lige havde talt med dem. Der var vanskeligheder med at tælle, når de gik gennem et dusin. Visual-rumlige forvrængninger Diskriminering af farver, lugt, tonehøjde, musikalitet blev forstyrret. Patienterne blev desorienteret i tide, på et sted (kunne ikke finde deres afdeling, seng), genkendte ikke andre, stillede konstant de samme spørgsmål og straks glemte svarene. (Erokhina LG, et al., 1997). SaGGaga R. e1 a1., (1981) beskrev en 56-årig patient med nedsat opfattelse af rum og tid, hukommelseshistorie i de seneste hændelser; Mishandlinger begyndte at regressere igennem

5 timer og forsvandt den næste dag; forblev "hukommelsesfejl" for perioden af ​​TGA. taler

om den globale karakter af amnesi, understreger forfatterne, at den dækker alle typer schmggi (visuelle, auditive, rumlige osv.). Kgksieuzku M. e1 a1. (1988) retrograd amnesi er beskrevet som "plettet"; den omfattede tidligere begivenheder, der opstod før TGA i perioden fra 36 timer til 4 år. Disse patienter kopierede dårligt komplekse former.

En 56-årig patient (højrehåndet men venstrehåndet, der havde to venstrehårede døtre ud af 7 børn) blev diagnosticeret med ikke-somatomografi-tomografi på tidspunktet for TGA-detektion, et fald i metabolisme i højre frontal region (Vagop 1-С. Е1 а1., 1994).

1x> §; ay CH. e * a1. (1981) viste fraværet eller forskellige varianter af EEG-abnormiteter. Af de 30 patienter i alderen 36 til 81 år var EEG normal i 12 og patologisk i resten. Med en stigning i udtrykket TGA steg den normale EEG. Der blev noteret "rytmforlystelse i tidsmæssige ledninger (Meshep T.5. E1 A1., 1981), udseendet af langsomme bølger i de tidsmæssige frontledninger (Loagan, W., Bieschap OS, 1983).

I nogle tilfælde afslørede CT en anden patologi af hjernen (iskæmiske læsioner, atrofiske processer, cystiske formationer osv.), Og i nogle tilfælde var der ingen abnormiteter (Voochuyaku et al., 1991; Sotiot A., Zsagra M.A1 "1988; 1х> §Г СЬ. Δ, 1981, 1981).

I undersøgelsen af ​​blodtilførslen til hjernen hos 5 patienter i et tilfælde blev et globalt fald i cerebral blodgennemstrømningshastighed (DMC) noteret med et signifikant fald i de nedre venstre og frontale områder; i den anden - dens fald i den tidlige region til højre, og i de resterende 3 var der ingen overtrædelser af MQD (Tp11e1 M. e1 a1., 1987).

Data om varigheden af ​​TGA er talrige og omtrent det samme: fra 1 til 24 timer (Ragapk S., 1981); fra 2 til 24 timer, i gennemsnit 11 timer (Naaz OS, Co. "C.5., 1986); fra

3 minutter til 24 timer (P1i§ 1 KA, 1975). Ifølge flertallet af forskere varer ammunier fra flere minutter til 24 timer. Der er kun få beskrivelser (Kegags1 M., Lapsnah T., 1984) af TGA-varighed på ca. en måned.

Spørgsmålet om den alder, hvor TGA opstår, diskuteres. SM Кзьег og К.В. Som1at $ "læses, at dette syndrom er ejendommeligt for alderdom. Det er ofte hævdet af andre forfattere, at dette syndrom forekommer hos ældre (over 50 år), der lider af hjertekarsygdomme i migræne. Imidlertid er TGA også beskrevet hos patienter i andre aldre: hos 9 patienter med mild (GSA) traumatisk hjerneskade mellem 11 og 28 år (Naa "OS, Ko" »C. 5, 1986) hos patienter med alder 55-56 år (masek 2.,

1978), 5-84 år (2E, E. el.A., 1985), 45-75 år (Rgapk S., 1981), 26-76 år (Erohid al L.G. et al., 1987).

1.SH. MSh1 a1. (1987) observerede denne amnesi, der varede fra 15 minutter til 48 timer hos 277 patienter: med migræne hos 14,1% af dem; i hjerte-kar-sygdomme - hos 11,2% og i 33,4% af tilfældene af TGA forud for alvorlig spænding. Ifølge disse forfattere er frekvensen af ​​TGA i Rochester 5,2 pr. 100.000 mennesker om året.

Forstår spørgsmålet om køn af patienter med TGA. Nogle forfattere (Rgapk S., 1981) mener, at det er mere almindeligt hos kvinder, andre bemærker dens lige frekvens hos individer i begge Iola (2 E. e1 a1., 1985).

Siden de første beskrivelser af TGA har mange værker vist sig i litteraturen med en analyse af forskellige aspekter af problemet. De følgende tilfælde er citeret: 320 (OI, 1975), 213 ældre med en stabil psyke, som ikke misbruger alkohol, og som ikke havde epilepsi eller migræne i anamnesen (Sog5 * op K.Y. e1 a1., 1982); mere end 100 dokumenterede tilfælde af TGA, der udviklede sig på baggrund af fuldstændig velvære hos personer i alderen 40-59 år uden tegn på kardiovaskulær ■ ^ tilstrækkelighed, ophørte patienter øjeblikkeligt med at absorbere nyt materiale (Loigap / Y.

Der er ingen målstudie i litteraturen, om der er forskelle i TGA's kliniske manifestationer hos højrehåndere og venstrehanders. Kun i enkelte værker er der formelle indikationer på antallet af højrehændere og venstrehænder blandt de studerede patienter (Božsh51a Ukku Ke§N, R., 1988), men der er ikke sagt om, hvorvidt der er forskelle i frekvens, ætiologi, struktur og timing af TGA-regression i venstrehanders og højre hånd.

Talrige udsagn om TGA's etiologi og patogenese. Det beskrives hos patienter, der lider af migræneanfald (Naaz OS, Koyakh S.5., 1986), hos patienter med cerebral kredsløbsforstyrrelser (Loagan U.l1 a1, 1983; 1fzep T.8, f! A1, 1981; Jae1 $ Epkeg R., E1 A1., 1994), med forbigående iskæmi af området leveret af den basilære arterie (Plile AK, 1975) med thalamusinfarkt (Koshckah M. El A1, 1991; Woozszkkku I. et al. 1991; Soges RV e1 a. 1988; CoBellGeEl1 a. 1991) og efter TBI (Dobrokhotova TA 1994; Erokhina L.G. et al., 1995).

MiBeg O. (1975) beskrevet en 75-årig patient uden afmærkede neurologiske og somatiske lidelser, som pludselig udviklede retrograd amnesi, forstyrret orientering i rum og tid, foruroligende forvirring og rådvildhed (ikke forstå, hvor); denne betingelse varede i en dag, så evnen til at huske fuldt ud genindvindes. Forfatteren indrømmer muligheden for forgiftningsgenese af TGA. ]. Vodshzuzku og R. KegN (1988) lægger vægt på etiologi af TGA til asymptomatisk slagtilfælde, Sh. Loh ^ an og O.S. Zehshap (1983) - iskæmi af de limbiske strukturer i hjernen på grund af mikroemboli. A. Sotiot og M. Zsagra (1988) anser TGA for at være en godartet form af et forbigående iskæmisk angreb. Antaget rolle følgende faktorer: (. Uasek>, 1985) en skarp hypotermi (fx nedsænkning i koldt vand), tung fysisk anstrengelse (Kzeg SM, 1982), en stærk følelsesmæssig oplevelse, en udvidet tilt hoved under dental manipulationer, forbigående iskæmi i vertebro-basilærsystemet Oepzep T.8. e1 a1., 1981), hypertension, diabetes, hjertesygdom (Sok51op KM e1 a1, 1982), hjernetumorer, alkoholmisbrug.

For at illustrere TGA, manifestations karakteristika, den kliniske kontekst og omvendt udvikling af dette syndrom, karakteren af ​​hjerneskade forbundet med udviklingen af ​​denne amnesi, præsenterer vi kliniske observationer.

Patient E-VA, 24 år gammel, musiklærer, højrehåndet fra en familie, hvor der ikke var nogen venstrehanders. Den højre asymmetriprofil er etableret: forholdet mellem højre hånd (CRc) +60; højre asymmetri af ben og øjne; Ændringer i højre øre-koefficient (CPU) i observationsperioden er vist nedenfor.

Hun kom ind i Neurokirurgisk Institut fra scenen (ramt af en bil, da hun krydsede gaden); Og b 94754. På baggrund af data fra en omfattende undersøgelse blev der foretaget en diagnose: mild lukket hovedskade; hjernerystelse. Instituttet var 10 dage.

Umiddelbart efter at have ramt et bilstød, mistede hun bevidstheden. Efter 10 minutter åbnede øjnene. Jeg ønskede at sige noget, men det viste sig kun "nogle sænke". Efter 7-10 minutter kunne hun allerede have sagt ordene, men de viste sig at være forvrængede. Talen blev hurtigt genoprettet: Talekommunikation var færdig ca. 20 minutter efter, hvad der skete.

Patienten sagde i forvirring: "Jeg har glemt alt. hvem jeg er hvad og hvem er med mig hvor jeg er og hvorfor jeg var her. " Ifølge beskrivelsen af ​​ambulancelægen spurte hun aktivt om alt, mens hun blev taget til instituttet. Hun var begejstret, talte meget og fandt ud af, hvor og hvorfor hun blev taget, hvad var der sket med hende, hvem der undersøgte hende.

Hun fortsatte med at spørge om sig selv og på instituttet. Efter 20 minutter efter at hun begyndte at stille spørgsmål, hvad hedder hun og hvem hun var, hun genvandt al sin viden om sig selv (navn, alder), familie (huskede, at hun havde en datter, kaldet sin alder), hendes aktiviteter og arbejdssted (hun er musiker, lærer musik i skolen). Patienten huskede og kunne allerede reproducere alt, hvad der skete før skaden. Jeg kunne ikke huske, hvordan skaden opstod. Hun sagde, at hun begyndte at krydse gaden: • løb for at komme til midten af ​​gaden ". Dette bryder patientens egne minder. Efter noget "fiasko" begynder minderne på den måde, hun ligger i ambulancen, og hun "skubber noget i hænderne. det var min hat. Der var mennesker omkring hende, "bøjet over" over hende, og også at "alt var glemt, og hun spurgte selv alle om alt."

Allerede 13 timer efter skaden talte patienten hurtigt, afsluttede hurtigt opgaven med Schulte-bordet og reproducerede alle de 10 ord, der skulle gemmes efter den anden præsentation. Inden for 2 dage kunne patientens tilstand kvalificeres som hypomaniacal: stemningen var munter, hun talte meget, og talen var hurtig, efterligningen var livlig og udtryksfuld. Hypomanic syndrom manifesteret i aktiveringen af ​​stamceller symptomer ph strukturer: hyppige blinkende bevægelse, en beskyttende refleks i forårsager hornhinde reflekser, svindende horisontal nystagmus i begge retninger, over til højre, øget oral aktivitet, slikning læber, ansigts muskler, myoklonus, dissociation af senereflekser af kroppen akse.

På den tredje dag efter skaden kommer totaliteten af ​​forstyrrelser, der er kvalificeret som astenisk syndrom: en følelse af generel svaghed, døsighed, søvnforstyrrelser, distraktion, fysisk og mentalt velvære, kommer i forgrunden. Ydermere så patienten træt, mindre hurtig, besvarede spørgsmål med pauser. Disse fænomener blev manifesteret mod baggrunden af ​​hovedpine og svimmelhed. Amnesi på tidspunktet for skade blev detekteret. Flere gange blev patienten observeret angreb af to slags. Under den første følte hun sig øjeblikkeligt forandringen, den "urimelighed" af den eksterne verden. I øjeblikke af anden var der en tilstrømning af tanker. "

To gange - på skadedagen i anden halvdel, hvor alle minderne næsten var blevet genoprettet, og patienten huskede godt, hvad der skete, og på den tiende dag, hvor der allerede var mildt, i det væsentlige forsvandt symptomer på hypoman tilstand, der skiftede med asteni, blev der foretaget en undersøgelse af hørselsymmetri metode til dikotisk lytning af ord. CPU'en var henholdsvis +9 og +66.

10 dage efter hjernens hjernerystelse var TGA således kun et af de hurtigt erstattede psykopatologiske syndrom: komamotor ■ (meget hurtigt regresseret) - TGA, udtrykt i manglende viden om schba, dets personlige og sociale status ( regresses om cirka 20 minutter, forblev kun modsat amnesi i kort tid) - hypomani 1M - astenisk tilstand. TGA udviklet hos en patient med hjernerystelse; TBI var forbundet med en kortvarig koma forårsaget af forbigående funktionel adskillelse af mid-stamme og halvkugleformationer. Efterfølgende nevichegiske tegn på aktivering af stamstrukturer blev kombineret med en kortvarig anakal tilstand.

Der skal tages hensyn til fraværet af fiksering amnesi hos patienten. Hun fortalte lægen om alle de begivenheder, der fandt sted, efter at hun havde genoprettet sig i bilen.

EEG dagen efter skaden: På baggrund af den konserverede alfa-rytme blev der observeret ikke-grove cerebrale ændringer, hvilket indikerer irritation af de diencephale formationer med en noget større effekt på højre halvkugle.

Patient In-va, 45 år gammel, ingeniør. Han betragter sig med højre hånd, asymmetriets profil blev ikke bestemt. Hun bor sammen med sin mand og datter. Lidelse fra hypertension, der var "besvimelse".

Ifølge kollegaerne, i slutningen af ​​arbejdsdagen, ventede på elevatoren, faldt på landingen. I en kort tid besvimede. I løbet af den første time efter efteråret blev hun taget til instituttet for neurokirurgi. Jeg blev i klinikken i 19 dage; Og / b 85753.

Ved indlæggelsen er patienten desorienteret: hun kan ikke sige noget om, hvad der skete, ved ikke hvor og hvem bragte hende, hvor hun nu er ude af stand til at fortælle lægen, hvor hun bor, hvad hendes familie er, hvor og af hvem hun arbejder. Der er ingen angst på grund af hjælpeløshed åbenbar for alle omkring hende. Hyppige pauser i svarene. Markeret højre sidisyndrom, der manifesteres ved glathed i den rigtige nasolabiale fold, øgede sener og periostale reflekser til højre.

På basis af komplekse undersøgelsesdata blev der foretaget en diagnose: lukket hovedskader, blå mærker i den venstre temporale region med moderat sværhedsgrad.

Når CT-scan afslørede et sted med moderat fald i massen af ​​medulla i det bageste temporale område; ventrikulær system ændres ikke.

Dagen efter skaden ligger patienten stille i sengen. Aktiveret med lægenes ankomst. Forstå hurtigt alle spørgsmål, der stilles. Korrekt kalder sig selv, hans sted for arbejde, familiesammensætning. Han ved, at han er på hospitalet. Da hun blev spurgt, da hun kom og smilede og endda griner, svarede hun: "De siger det i går. Jeg kan ikke huske noget selv. " Ved lægenes henvendelser viser det sig, at den sidste ting, hun husker, og hvor alle hendes minder går af, er medarbejderens begravelse 2 dage før skaden. Han husker hvordan "de gik efter begravelsen gennem kirkegården". Mere end noget der skete i de sidste 2 dage kan man ikke huske. Hun er slet ikke bekymret over dette. Mest selvtilfreds baggrundstemperatur. Under samtalen begynder man ofte at grine. Giggling, siger: "Åh, hvor interessant! Du spørger, men jeg kan ikke huske noget! ".

Den 4. dag efter meddelte TBI: "Jeg huskede alt efterhånden om aftenen samme dag og den næste dag." Selv om spørgsmålet viser sig, at patienten kun husker morgendagen på skadedagen. Hun rapporterer, at hun skulle fejre sin fødselsdag på arbejdspladsen, "hun var meget bekymret, ked af det fordi hun ikke fik en kage." Om morgenen gik personalet til butikken, "ønskede at købe en gave." Yderligere begivenheder er kun kendt fra ordene fra det personale, der besøgte hende på instituttet. Hun har ikke sine egne minder om tidligere begivenheder. For eksempel om hvordan hun forlod kontoret for at tage elevatoren. Nær elevatoren var en medarbejder, til hvem patienten sagde, at hun "var svimmel. det blev dårligt. " Efter disse ord faldt. Umiddelbart blev der kaldt en ambulance. Gentagende hvad hun kender fra kollegernes ord og om hvilken hun ikke har nogen minder om sig selv, forbliver patienten selvtilfreds. Hun indrømmer hyppige tvangspause i en samtale, da hun ikke hurtigt kan afhente de ord, der er nødvendige i løbet af en historie, ofte bruger ord, der er upassende i ordet. Disse vanskeligheder i valget af ord, der er indlysende for andre, bemærker patienten ikke. Klaverende humør baggrund udjævnet ved udtømningstidspunktet - den 19. dag efter TBI. Ved udskrivning var patienten tilstrækkelig i hendes følelsesmæssige opførsel. Vanskeligheder ved valg af ord, der blev konstateret under tidligere undersøgelser, forsvandt. Der var amnesi til begivenheder før efteråret, såvel som i en periode på ca. 20-25 minutter efter. Patienten var bekymret. Hun spurgte aktivt lægen, hvordan hun skulle opføre sig, "så alt dette skete ikke igen."

Den tilfredsstillende baggrund for stemningen, der ledsager TGA, taleforstyrrelser i form af amnesiske depressioner og verbale ** paraphasias kombineret med det tiltrækker opmærksomhed. I dynamikken af ​​retrograd amnesi signifikant reduceret (ca. en time) forblev krampradnaya amnesi.

Prognosen for genopretning af hukommelse og andre mentale processer i TGA anses for at være en behagelig (Shezeskeg, R. et al., 1985), selv om dens afhængighed af mønsteret af brainwave og den overvejende skade på visse strukturer er indlysende. Nødvendig "misundelse bestemmes af egenskaberne af den underliggende sygdom. I litteraturen er der tegn på anvendelsen af ​​fysostigmin og lecithin til behandling af patienter med anterograd amnesi og et godt opsving i dette tilfælde af verbal hukommelse (Soyner, E. et al., 1982).

Hertil Kommer, Om Depression